خطر حمله قلبی برای جوانان سیگاری

 

يك مطالعه تازه نشان می دهد که خطر حمله قلبی برای افراد سيگاری زير 40 سال پنج بار بيشتر از غيرسيگاری ها است.

                                    

 

          كارشناسان می گويند اين مطالعه نشان می دهد که جوانان بايد سيگار را ترک کنند

يک گروه بين المللی از پژوهشگران که اين مطالعه را انجام داده است می گويد که يافته هايش اين پندار را که تنها افراد مسن تر در صورت کشيدن سيگار در معرض خطر ناراحتی قلبی هستند باطل می کند.

يافته های آنها که به کمک آمار و ارقام سازمان تجارت جهانی انجام شده است، در نشريه "کنترل تنباکو" منتشر شده است.

بنياد قلب بريتانيا می گويد اين گزارش به مثابه زنگ خطری بسيار جدی به سيگاری های جوان است.

اين مطالعه بر داده های يک پژوهش گسترده توسط سازمان بهداشت جهانی تحت برنامه ای به نام "مونيکا" در زمينه بيماری های قلب و عروق و عوامل آن استوار است. برنامه "مونيکا" شامل داوطلبانی در فاصله سنی 33 تا 64 سال از 21 کشور جهان بود.

 

همکاری بين المللی

پژوهشگران از مراکزی در اروپا، چين، استراليا، زلاندنو و آمريکای شمالی کليه مراحل غيرمرگبار بيماری قلبی در فاصله سال های 1985 تا 1994 در اين گروه از داوطلبان را ارزيابی کردند.

کارشناسانی که تقريبا 23 هزار مورد حمله غيرمرگبار قلبی در افراد بزرگسال در فاصله اين سال ها را مطالعه کردند، دريافتند که چهار پنجم قربانيان 35 تا 39 ساله بودند.

خطر حمله غيرمهلک قلبی برای مردان سيگاری 35 تا 39 ساله پنج بار بيش از همتاهای غيرسيگاری آنها بود.اين مساله در ميان زنان سيگاری در همان گروه سنی حتی از اين نيز شديدتر بود به طوری که ميزان خطر برای آنها نسبت به زنان غيرسيگاری در همان گروه سنی بيش از پنج بار بود.

در مردانی که 35 تا 39 سال داشتند، کشيدن سيگار تقريبا در دو سوم (65 درصد) موارد عامل حمله قلبی غيرمرگبار و در مورد زنان در تقريبا بيش از نيمی از موارد (55 درصد) عامل آن بود.

خطر حمله قلبی غيرمهلک در مردان 60 تا 64 ساله کمتر بود که تا حدودی به تاثير عوامل ديگر مربوط می شود.اما محققان دريافتند که کشيدن سيگار برای زنان مسن تر در مقايسه با مردان با خطرات بيشتری همراه است که به گفته آنها می تواند ناشی از حساسيت بيشتر زنان نسبت به اثرات کشيدن سيگار باشد.

 

خطرات سيگار در سنين بالاتر

اين گروه از پژوهشگران تحت سرپرستی دکتر مارکو ماهونن از موسسه ملی بهداشت عمومی "کی تی ال" در هلسينکی، فنلاند، در نشريه "کنترل تنباکو" نوشتند: "هرچند افراد جوان ممکن است به اين واقعيت مستند و مبرهن که کشيدن سيگار از عوامل اصلی ناراحتی قلبی است اذعان کنند، اما آنها و حتی پزشکان ممکن است بر اين باور باشند که اين مساله تنها در سنين پيری مايه نگرانی است."

دکتر تيم باوکر، از مديران بنياد قلب بريتانيا گفت: "اين بايد به مثابه زنگ خطری جدی برای جوانان سيگاری باشد که نه تنها سلامت خود را در سنين پيری به خطر می اندازند و عمر خود را کوتاه می کنند، بلکه همچنين خود را در معرض خطر بسيار شديدتر حمله قلبی، حتی پيش از رسيدن به ميان سالی قرار می دهند."

او افزود: "اين شواهد بايد جوانان سيگاری را ترغيب کند تا نه تنها به فردا، بلکه به امروز نيز بيانديشند."پروفسور اندرو پيکاک از انجمن قلب و ريه بريتانيا نيز جوانان را به ترک سيگار ترغيب کرد.وی گفت: "شواهد مربوط به عمق خطرات ناشی از مصرف سيگار روز به روز بيشتر می شود."

"همه می دانند که کشيدن سيگار به ريه صدمه می زند و اين مطالعه تازه نشان می دهد که سيگار چگونه باعث حمله قلبی در جوانان می شود، اما مردم بايد بدانند که کشيدن سيگار می تواند انسان را حتی در سنين جوانی در بيش از 20 شکل مختلف بکشد."

بي بي سي فارسي

بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

 بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

·      اتيولوژي@

o       بيماريهاي ايسكميك قلب@

•     تعريف ايسكمي ميوكارد

•     علل ايسكمي ميوكارد

o       انفاركتوس حاد ميوكارد (AMI):@

·      علائم باليني@

·      تغييرات آزمايشگاهي در MI @

·      تشخيص MI@

o       تغييرات EKG@

o       تغييرات پاتولوژيك در MI:@

·      درمان MI@

•    علل شايع مرگ و مير

o       درمانهاي اوليه در اورژانس@

o       درمانهاي اصلي جهت بهبودي طولاني مدت@

o        

•     

1)      جزوه چکیده قلب و عروق – دکتر مجتبی گرجی – سال 88 بر اساس هاریسون 2008 و سیسیل 2007 – صفحه 54

2)      CMMD قلب صفحه 21 - 47

 

بيماريهاي ايسكميك قلب:

اايكسمي ميوكارد عبارتست از عدم تعادل ميان عرضه و تقاضاي اكسيژن ميوكارد كه يا به علت:

1. كاهش ظرفيت حمل اكسيژن خوني:

1. آترواسكلروز،
2. آنمي،
3. COPD يا

2. افزايش بيش از حد نياز به اكسيژن

1. هيپرتروفي،
2. تاكيكاردي،
3. استرس و اغلب

3. مجموعه­اي از آن دو است.

شايعترين علت ايسكمي، انسداد عروق كرونر و شايعترين علت آن اترواسكلروز عروق كرونر بوده و در صورتي كه سطح مقطع عروق كرونر اپيكارد 75 درصد  كاهش يابد با افزايش نياز به اكسيژن (مثلا در اثر فعاليت يا استرس و غيره) ايسكمي رخ مي­دهد.

اتیولوژی

{در ايران بيماريهاي قلبي و سكته قلبي دومين عامل مرگ و مير را بعد از تصادفات جاده­اي به خود اختصاص مي­دهد و اين امر در حالي است كه با مصرف درست و كافي از مواد غذايي و آشاميدني حاوي آنتي اكسيدانت مي­توان باعث افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل بيماريزا و حملات مخرب راديكالهاي آزاد به سلولها بدن شد. (نشريه آب ميوه شادلي!!!!)}

علت MI ST Elevation انسداد یا قطع کامل یکی از عروق کرونری به مدت بیشتر از 20 دقیقه و نکروز عضله قلب است. که شایعترین علت آن ترومبوز روی پلاک آترواسکلروتیک است.

سایر علل آن عبارتند از: (وادکا!) وادکا بخوری سکته می کنی

1)  واسکولیتها

2)  اسپاسم

3)  دیسکسیون آئورت (نادرتر از همه)

4)  کوکائین

5)  آمبولی ناشی از AF یا میکزدم دهلیز چپ (به ندرت)

از پلاکهای داخل عروق کرونر+ آنهایی که دیواره نازک و هسته غنی از چربی دارند،بیشتر مستعد ترومبوزند

علایم و عوارض MI بستگی به عوامل زیر دارد: (تست شمس!)

1-     تعداد رگ درگیر شده که هر چه بیشتر باشند عارضه بیشتر است

2-     سن: عارضه MI در+ افراد جوان زیادتر است چون عروق کولترال نمی­شه

3-     تعداد رگهای انسدادی: هر چه بیشتر باشد بدتر است

4-     شریان درگیر: انسداد شریان+ LAD از RCA بیشتر است.

5- مدت زمان انسداد رگ: مدت زمان انسداد رگ هر چه طولانی تر باشد عارضه بیشتر است.

6- سیستم همولیز داخلی بیمار: هر چه فعالتر باشد باعث می­شود رگ زودتر باز شود.

نکته: چه بیمارانی مستعد MI هستند؟

1-     آنهایی که تعداد RF بیشتر دارند

2-     آنهایی که سابقه U/A دارند

3-     آنهایی که سابقه آنژین پرینز متال دارند

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI):

کتاب CMMD اورژانس – صفحه 47

 قطع کامل خونرسانی به میوکارد برای مدت بیش از 20 دقیقه ( و گاهی کمتر) را انفارکتوس میوکارد گویند که باعث بروز ضایعات برگشت ناپذیر و نکروز میوکارد می­شود . شایعترین علامت درد قفسه سینه (80% موارد) است که معمولاً بیش از 30 دقیقه طول کشیده و اغلب در مواقع استراحت (ولی اکثراً مدت زمانی پس از فعالیت و سایر عوامل برانگیزاننده افزایش نیاز اکسیژن میوکارد و یا کاهش پرفوزیون عروق کرونر) رخ می­دهد. درد کیفیت فشارنده و خرد کننده داشته و بیشتر در طرف چپ و زیر استرنوم (به اندازه یک مشت) احساس می­شود که ممکن است به هر دو دست (بیشتر دست چپ) و یا گردن و چانه انتشار یابد. بایستی توجه داشت که در 15 تا 20 درصد موارد انفارکتوس میوکارد درد وجود نداشته (بیشتر در افراد دیابتی، ضعیف، معتادین به مواد مخدر و سیگار، وجود هیپرتانسیون با فیبریلاسیون دهلیزی و سیاهپوستان) ولی در این حالت معمولاٌ سایر علائم بیماریهای ایسکمیک قلب به صورت تهوع، استفراغ، یا تعریق و یا ضعف و بیحالی وجود دارد. به همین دلیل در افرادی که دارای چند ریسک فاکتور بیماریهای عروق کرونر بوده و با این تابلو مراجعه می­کنند بایستی به فکر آنفارکتوس میوکارد بود. یکی از نکات مهم که به کرات در کلینیک با آن برخورد می­کنیم، تظاهر آنفارکتوس میوکارد با تابلوی سوء هاضمه و اختلالا ت گوارشی (تهوع و استفراغ) است. بدین صورت که تعداد زیادی از بیماران به اورژانس مراجعه کرده و بیان می­کنند که متعاقب مصرف غذای نامناسب دچار درد اپیگاستر و استفراغ شده­اند. در این حالت در صورت عدم دقت وهوشیاری پزشک معالج بیمار تحت درمان مسمومیت غذایی قرار گرفته و مسائل بعدی بوقوع می­پیوندند. در این موارد در صورت گرفتن شرح حال دقیق اغلب متوجه عرق سرد، ضعف و بیحالی، هیپوتانسیون و حتی احساس سنگینی بر روی قفسه سینه از زبان بیمار خواهیم شد و از اشتباه در تشخیص آنفارکتوس میوکارد جلوگیری خواهد کرد. به همین دلیل و نیز بدلایل دیگر، به عنوان یک قاعده کلی توصیه می­شود همیشه در هر بیمار با سن بالای 35 سال با شکایات مبهم در محدوده اپیگاستر تا گردن (بخصوص در افراد با ریسک فاکتور) به فکر آنفارکتوس میوکارد بوده و حتماً ECG گرفته شود و در صورت ظن بالا و منفی بودن ECG آزمایشات بیوشیمیایی انجام شود. بر خلاف تصور، در تعداد قابل توجه­ای از بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد پلورودینی (تشدید درد سینه با نفس عمیق یا سرفه) و حساسیت قفسه سینه وجود دارد. در معاینه، شدت صداهای قلبی (خصوصاً صدای اول) کاهش یافته ، S4 (گالوپ دهلیزی) عموماً در بیماران مبتلا به AMI شنیده شده و نمایانگر انقباض قوی دهلیزی در برابر کاهش کمپلیانس بطنی بوده و حتی در غیاب اختلال فعالیت سیستولیک بطنی نیز شنیده شده  وارزشی در پیش آگهی ندارد. S4 بین LSB و آپکس قلب با بل گوشی بهتر شنیده می­شود. وجود صدای سوم قلبی (S3 یا گالوپ بطنی) معمولاٌ نمایانگر اختلال شدید عملکرد بطنی متعاقب آنفارکتوس­های وسیع قدامی بوده و با  مورتالیته بالاتری همراه است و در آپکس و با بل گوشی بهتر شنیده می­شود.

ارزیابی و یافته­های پاراکلینیکی:

یکی از ساده­ترین و بهترین روش تشخیص در AMI الکتروکاردیوگرام است. تغییرات آنفارکتوس در ECG به صورت صعود قطعه ST-T  (0.1 mV<=) و موج Q پاتولوژیک (مدت زمان موج 0.03s

علایم بالینی:

درد تیپیک:

Chest Pain ساب استرنال با کیفیت فشارنده، درد می­تواند از ناف تا Temporo Mandibular Joint (TMJ) باشد (درد به+ زیر ناف انتشار نمی­یابد ولی احتمال دارد به+ بالای فک انتشار یابد) درد با TNG و استراحت بهتر نمی­شود و بیش از 30 دقیقه طول می­کشد. در اوایل صبح بیشتر می­باشد چون بیشترین فعالیت سیستم سمپاتیک و چسبیدن پلاکتها در اوایل صبح می­باشد.

سایر علائم:

      تعریق شدید و فراوان،

      آریتمی،

      انتهاهای سرد،

      تهوع و استفراغ دارند.

معاینه: در بدو مراجعه اغلب معاینه نرمال است، BP سیستولی 10-15 mm Hg کاهش می­یابد اگر MI انتریور باشد به علت تحریک سیستم سمپاتیک در 4/1 موارد بیماران تاکی کاردی و بالا رفتن مختصر فشار خون دارند. اگر MI تحتانی باشد در 50% موارد واگ برادی کاردی، هیپوتانسیون رخ می­دهد.

خون AV Node توسط شریان Dominant تامین می­شود. 85% افراد Right Dominant اند با انسداد RCA، AVN نیز درگیر می­شود و باعث می­شود احتمال block ، برادیکاردی و افت فشار خون بیشتر باشد.

در سمع قلب: ممکن است S3 و S4 سمع شود که S3 بدخیم است و صدای S4 موقتی است و خوش خیم است و علت آن عدم گشاد شدن بطن به علت ایسکمی است.

مواردی که LBBB داریم پروگنوز بدتر است و در این حالات Paradoxical S2 Splitting سمع می­گردد که بدترین پیش آگهی را دارد.

پس به ترتیب با شنیدن+:

1-                                                                 Friction Rub

2-                                                                    S4

3-                                                                    S3

4-                                                                    Paradoxical S2 Splitting پیش آگهی بدتر می­شود.

نکته: LBBB در زمینه MI قدامی ایجاد می­شود و زمانی اتفاق می­افتد که حجم وسیعی از دیواره بین بطنی دچار نکروز می­شود.

علائم سمعی دیگر در MI (از کتاب):

ü  MR حاد ممکن است در MI ایجاد شود و Early Systolic Murmur می­دهد و اگر MVP منجر به MR شده باشد Late Systolic Murmur می­دهد.

ü        RBBB در MI شایع است و بهبود می­یابد.

ü  RV MI : اگر JVP برجسته همراه ریه طبیعی در سمع داشتیم Inferior Posterior MI مطرح می­شود. در این عارضه دادن نیترات باعث بدتر شدن بیماری می­شود.

ü        Friction rub در MI شنیده می­شود.

(برگشت به محل متن اولیه) a

 

تغییرات آزمایشگاهی در MI :

1-     تب 38 درجه تا هفته اول

2-         ESR بالا تا 2-3 هفته بعد از MI

3-  لکوسیتوز (12000-15000 بین 3 تا 7 روز طول می­کشد و به علت کاهش مارژیناسیون می­باشد)

 

تشخیص MI:  

1)  شرح حال تیپیک

2)  تغییرات EKG

3)  آنزیمهای قلبی

 

تغییرات EKG در MI:

در زمان ایسکمی حالات زیر رخ می­دهد: (شکل)

Zone I: Infarction سبب بروز تغییرات ECG به صورت موج Q می­شود.

Zone II : Injury سبب بروز تغییرات ECG به صورت ST Elevation می­شود

Zone III: Ischemia سبب بروز تغییرات ECG به صورت T Invertion می­شود.

نکته: تمام تلاش در MI این است که از پیشرفت Injury به سمت Infarct جلوگیری کنیم و STE به ًQ تبدیل نشود.

مباحث مرتبط:

v      تغییرات EKG در ایسکمی قلبی

v      تغییرات EKG در MI

بطور کلی بیماران MI 3 مرحله زمانی را طی می­کنند:

1-                              Acute: از ساعت اول تا یک هفته بعد از ایجاد MI

2-                              Revolotion: از روز 7 تا روز 28

3-                              دوره نقاهت: از هفته چهارم به بعد

 

تغییرات پاتولوژیک در MI:

........

درمان MI

بیشترین میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MI در 24 h اول است. مهمترین علت مرگ قبل از رسیدن به بیمارستان آریتمی است و شایعترین آریتمی VF است که اغلب در ساعات اولیه است. شایعترین علت مرگ در هنگام بستری در بیمارستان Pump Failure است. بیشترین اتلاف زمانی که می­تواند سبب مرگ بیمار شود، تصمیم مربوط به بیمار برای مراجعه یا عدم مراجعه است.

درمانهای اولیه در اورژانس:

1- اولین کار تجویز آسپرین جویدنی (166-235 mg) است. (آسپرین به سرعت از مخاط دهان جذب می-شود و از تجمع پلاکتی جلوگیری می­کند).

2-     اگر بیماری هیپوکسی دارد و O2 Sat کمتر از 90 درصد است، اکسیژن می­دهیم.

3- در صورت درد TNG زیر زبانی تا 3 دوز که اگر موثر نبود نیتروگلیسرین IV تجویز می­کنیم. در افت فشار خون و مصرف سیلدنافیل در 24 ساعت اخیر و وجود علایم MI سمت راست استفاده از TNG ممنوع است. در صورت بروز افت فشار خون به دنبال مصرف نیترات، آتروپین تجویز می­کنیم. چون TNG پاراسمپاتومیمتیک است

4- مورفین (اگر با TNG درد کاهش نیافت): 2-5 mg/stat تجویز می­کنیم و می ­توان هر 5 دقیقه آن را تکرار کرد. از جمله عوارض مورفین افت فشار خون است که برای درمان آن پا را بالا می­بریم و نرمال سالین تجویز می­کنیم. عارضه دیگر برادیکاردی است که اگر ضربان به زیر 55 برسد 0.5 میلی گرم آتروپین وریدی تجویز می­کنیم.

5- بتابلوکر: اگر بیمار تاکیکارد باشد برای او بتابلوگر وریدی تجویز می­کنیم ولی اگر تاکیکارد نباشد می­توان فرم خوراکی بتابلوکر را تجویز کرد. اثرات بتابلوکر عبارتند از:

a.  کاهش نیاز به اکسیژن

b.  کاهش وسعت ناحیه آنفارکت

c.  کاهش درد

d.  کاهش احتمال بروز آریتمی

منع مصرف بتابلوکرها:

e.  SBP<100 mmHg

f.  PR<60

g.  PR Interval >0.24 S

h.  رال ریوی در بالاتر از 10 سانتی متری دیافراگم.

6- بلوکر کانال کلسیم: در مرحله حادMI  مفید نیست و انواع دی هیدروپیریدینی (مثل آملودیپین و نیفیدیپین) مرگ و میر را زیاد می­کند چون ریباند تاکی کاردی می­دهند.

7- به جز آسپرین هیچ NSAIDS دیگری و نیز کورتون نباید تجویز کرد.  چون ترمیم ناحیه را به تاخیر می­اندازد و وسعت ناحیه آنفارکت و خطر پارگی میوکارد را زیاد می_­کنند و مقاومت عروق کرونری را زیاد می­کند و پرفیوژن را کم می­کند.

نکته: قبل از تجویز SK به بیمار 50-100 mg هیدروکورتیزون تزریق می­کنند که جهت جلوگیری از آنافیلاکسی ناشی از ُSK است.

درمانهای اصلی جهت بهبودی طولانی مدت:

مهمترین کار Reperfusion است که فقط در کسانی انجام می­شود که STEMI دارند و آنزیم­های قلبی در آنها بالا است.برای این کار می­توان ترومبولیز دارویی یا Percutaneaus Coronary Intervention (PCI) انجام داد. اگر امکانات PCI وجود نداشت ترمبولیز دارویی می­کنیم و اگر امکانات وجود داشت PCI انجام می­دهیم چون عارضه کمتری دارد و بقاء را بیشتر می­کند.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که ترومبولیتیک تزریق می­کند (Door to Needle) باید کمتر از 30 دقیقه باشد.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که PCI را انجام می­دهیم (Door to Ballon) باید کمتر از 1.5 ساعت باشد.

در بیماری که می­خواهیم ترومبولیتیک تراپی کنیم از استرپتوکیناز (انفوزیون وریدی در یک ساعت 1500.000 IV)

...........

8-      

9-      

10- 

 

 

آيا مي دانيد مصرف روزانه آّب انار و انگور قرمز شما را در برابر بيماريهاي قلبي عروقيو سكته­هاي قلبي حفاظت مي­كند.

 

ABCs

باز كردن راه هوايي  Air way

اولين قدم باز كردن راه هوايي فرد است .در فرد بيهوش تمامي ماهيچه ها شل شده اند.عضلات زبان و گردن هم از اين قاعده مستثني نيستند و احتمال دارد كه زبان به طرف حلق بر گردد و راه هوايي را مسدود كند .

كف دست را روي پيشاني مصدوم گذاشته و سر او را به طرف عقب بر گردانيد . همزمان با اين كار دست ديگر را زير چانه او قرار داده و به سمت بالا فشار دهيدبه طوريكه دندانهاي فك بالا و پايين در مقابل هم قرار گيرند . در صورت انجام صحيح اين مراحل شما موفق به باز كردن را ه هوايي مصدوم خواهيد شد .

 

مراقب باشيد كه دهان فرد را بيش از حد باز نشود چون در اين صورت ممكن است زبان به عقب برگردد و راه هواي را مسدود كند .

 

2.

دادن تنفس مصنوعي  Breathing

 

پس از بازكردن راه هوايي بايد از وضعيت تنفس مصدوم أگاه باشيد.ابتدا قفسه سينه فرد را برهنه كنيد.

اگر صورت مصدوم كبود و رنگ پريده باشد .

نه جريان هوا از بيني و دهان فرد حس شو د و نه صدايي كه نشانگر جريان هوا باشد به گوش برسد.

قفسه سينه حركت نداشته باشد.

تنفس وي قطع شده است و بايد تنفس مصنوعي را آغاز كنيد حتي اگر نتوانستيد تشخيص دهيد كه فرد مذكورتنفس دارد يا نه نفس مصنوعي را آغاز كنيد چون اگر فرد تنفس داشته باشد شما در هنگام تنفس مصنوعي متوجه مي شويد.

 

* تكنيك دادن تنفس مصنوعي *

 

سررابه عقب متمايل كنيد به صورتيكه دهان كمي بازتر باشد (نحوه باز كردن راه هوايي در مبحث قبل آمده است.)با انگشتان دستي كه روي پيشاني مصدوم است سوراخهاي بيني فرد را ببنديد .

 

دهان خود را روي دهان مصدوم بگذاريد بطوريكه , لبهاي شما كاملا اطراف دهان اورا بگيرد.با يك بازدم عميق هوارا وارد دهان فرد مصدوم كنيد.همزمان از گوشه چشم خودبه قفسه سينه فردنگاه كنيد وببينيد آيا هنگامي كه درون مجاري هوايي اومي دميد قفسه سينه بالا مي رود يا نه ؟

وقتي قفسه سينه فرد بالا مي آيد تنفس را قطع كنيد ودهان خود را از دهان فرد دا كرده و بيني اورا آزاد بگذاريد و خودتان برا ي تنفس بعدي نفس بگيريد.

هنگام تنفس موثر سينه وشكم مصدوم بالاو پايين مي آيد , احياگر حس مي كند كه بادكنكي را پر ميكند و پس از دميدن حجم معيني , مقابل ورود هواي اضافه تر مقاومت احساس ميكند .به تدريج رنگ پوست فرد از زردي و كبودي به صورتي تغيير مي يابد.

 

3.

 

 

ماساژ قلبي  Circulation

پس ازدادن يك يا دو تنفس مصنوعي در صورتيكه فرد تنفس خود را بازنيابد بايد نبض فرد را كنترل كرد.

طريقه كنترل كردن نبض :

پس از آنكه تنفس مصنوعي تمام شد كف دست را از روي پيشاني فرد بر نداريد و دو انگشت دست ديگر را در وسط گردن بالاي ناي و حنجره روي برآمدگي جلوي گردن ( سيب آدم ) بگذاريد .

انگشتان خود را به آرامي به سمت پايين و كنار آن قسمت بلغزانيد و سپس كمي فشار دهيد . به مدت 5-10 ثانيه اين كار را ادامه دهيد تامطمئن شويد كه نبض را حس ميكنيد يا نه؟

كنترل كردن نبض احتياج به مهارت و دقت خاصي دارد شما نيز ميتوانيد با تمرين كردن و شركت در كارگاههاي عملي احيا تنفسي اين مهارت را كسب نماييد .

اگر فرد نبض داشت به تنفس مصنوعي با اندزه’ دوازده بار در دقيقه ادامه دهيد .  بيشتر

اگر فرد نبض نداشت بايد بي درنگ ماساژ قلبي را همراه با تنفس مصنوعي آغاز كنيد.زيرا فرد دچار ايست قلبي شده و احتمال دارد صدمات جبران ناپذيري به مغز وي برسد.

براي دادن يك ماساژ قلبي موثر علاوه بر اينكه بايد ماساژ را با تكنيك صحيح انجام داد لازم است كه وي را در وضعيت مناسبي بخوابانيد.

بيمار را به پشت خوابانده , مطمئن شويد كه وي روي يك سطح سخت قرار گرفته است . اما اگر فرد در رختخواب يا هر سطح نرم ديگري است وقت را تلف نكنيد و فقط كافيست كه اورا روي روي زمين بلغزانيد يا اينكه يك تخته با هر شي صاف و سخت را از بين پشت او و ملحفه قراردهيد .

كنار مصدوم زانو بزنيد .

 

 

آخرين حددنده هاي او را با دو انگشت دستي كه بالاي فرد نزديكتر است بيابيد انگشتان خود را بسمت بالا بلغزانيد تا يك فرو رفتگي در محل اتصال دنده هاي دو طرف برسيد .

يك انگشت را در محل فرورفتگي بگذاريد و انگشت ديگر را كنار آن قرار دهيد سپس ته دست ديگر را در كنار آن دو انگشت قرار دهيد .بعد ته دست دوم را روي دست اولي بگذاريد .

موقعيت بدن خود را طوري تنظيم كنيد كه بازوها خم نشوند و شانه ها در امتداد نقطه اتكا دستها باشند . به اندازه اي بر جناغ فرد فشار وارد كنيد كه 4-5 سانتي متر پايين برود.

پس از انجام 15 عدد ماساژ پشت سر هم ( اين 15 ماساژ در مدت 11 ثانيه خواهد بود ) دو عددتنفس مصنوعي به فرد بدهيد شما براي انجام اين دو تنفس 4 ثانيه فرصت داريد .اين سيكل بايد چهار بار در دقيقه تكرار شود براي اينكه بتوانيد نسبت 15:2 را در هر دوره رعايت كنيد بهتر است با هر ماساژ شماره آن را بلند بگوييد .

بعد از يك دقيقه وضعيت مصدوم را ازريابي كنيد .

اگر ضربان مداوم رگ گردن باز نگشته باشد دوباره احياي قلبي ريوي را با دو تنفس و 15 ماساژ قلبي از سر بگيريد . شما براي انجام اين دو تنفس و 15 ماساژ , 15 ثانيه فرصت داريد.

اين كار را براي مدت 3 دقيقه ديگر ادامه دهيد .

اگر دراين مدت تنفس منظم فرد بازگشت نيازي به تكرار احياي قلبي ريوي نيست بلكه بايد مرتب تنفس و نبض فرد را چك كنيد .

 اگر تنفس منظم فرد برنگشت تنفس مصنوعي را با سرعت 12 عدد در دقيقه شروع كنيد و همزمان نبض فرد را چك كنيد .

 

***************************

توجه داشته باشيد كه وقفه در انجام مراحل احياي قلبي ريوي بيشتر از 5 ثانيه نشود.

 

بی­نظمی خواب و کار شیفتی

بی­نظمی خواب و کار شیفتی

پزشکی امروز – شماره 676 – 31 مرداد 86 – دکتر حسین نجمی (روانپزشک)

 در جوامعی که کار 24 ساعته انجام می­دهند، فشار فزاینده­ی گسترش ساعات کار به شب وجود دارد و در بسیاری مشاغل مانند+

v         مواردی که با اورژانس­های جامعه در ارتباط است، یا

v         حمل و نقل و

v         مراقبت از سلامت

نیاز به شیفت­های کاری و کار شیفتی وجود دارد که در مقابله با سیستم زمان بندی طبیعی و چرخه­ی روزانه­ی جسم طبیعی انسان است. در واقع، بیش از 20% جمعیت در جوامعی که کار 24 ساعته دارند با نوعی تغییر شیفتی در ساعات شب رو به رو هستند.

نتایج پژوهش­هایی که در این زمینه انجام شده آثار مخرب برنامه ریزی کار شیفتی و

ü    ایجاد اختلالات خواب، کارگران شیفتی به احتمال بیشتر مشکلات مربوط به رفتن به خواب و حفظ خواب را تجربه می­کنند. بنابراین به رغم صرف مقدار مناسب زمان در بستر (7 تا 8 ساعت) کارگران شیفتی از دشواری زیاد در به خواب رفتن شکایت دارند و پس از به خواب رفتن نیز مرتباً از خواب بیدار می­شوند.

ü          خواب آلودگی مفرط،

ü    کیفیت زندگی و بیمار گنی طبی را به ثبوت رسانده است. اطلاعات حاصل از چندین بررسی حاکی از آن است که کارگران شیفتی در معرض خطر بیشتر بیماریهای خاص طبی از جمله اولسرها، بیماری قلب و سرطان می­باشند.

ü    خواب آلودگی شدید سبب ایجاد اختلالات قابل توجه در انجام کار شده و غالباً به بروز حوادث صنعتی و ماشینی می­انجامد. در واقع طی انجام یک بررسی، 80% خلبانان مسافربری  وتجاری ضمن پرواز حالت چرت زدن در کابین خلبان را گزارش کرده­اند.

سیستم زمان بندی سیرکادین:

سیستم سیرکادین سیستم خواب بیداری را تنظیم می­کند. جزء دیگر، سیستم هومئوستاتیک است، که سبب فشار دائمی برای خواب و زمان اضافی بیداری می­شود. به عکس، سیستم سیرکادین با پیس میکر مرکزی که در هسته­های فوق کیاسمایی هیپوتالاموس جای دارد، در طول روز برای حفظ حالت بیداری سیگنال­هایی می­فرستد. این سیگنال­ها نیاز افزایش یافته و سیستم هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­سازند که در طول روز ساخته می­شود. با نزدیک شدن شب، هورمون ملاتونین از+ غده صنوبری (غده پینه­آل یا چشم سوم نیز نام دارد)  ترشح می­شود و از میزان سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین کاسته می­شود. تولید افزایش خواب آلودگی از حدود زمان طبیعی خواب شبانه (9تا 12 شب) آغاز می­شود و به این ترتیب سیستم هومئوستاتیک خواب امکان تجلی کامل می­یابد که در برابر پائین­ترین نقطه­ی گوش به زنگی در ساعات اولیه­ی بامداد (4 تا 6 صبح) قرار می­گیرند. در ساعات بعدی بامداد (7 تا 9 صبح)، سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین دوباره فعال شده و به طور ناقص سایق رو به افزایش هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­کند. سپس تمامی ای فرآیند هر 24 ساعت تکرار می­شود. اما سیستم زمان بندی سیرکادین برای آن عده از افرادی (یعنی کارگران شیفتی) که تلاش می­کنند روز بخوابند و شب بیدار بمانند مشکل ایجاد می­کند زیرا سیستم سیرکادین سیگنال اعلام خطر به مناطق مختلف مغز در طول روز می­فرستد، یعنی درست زمانی که بسیاری از کارگران شب کار تلاش می­کنند به خواب روند. این عدم هماهنگی رفتار و فیزیولوژی سیرکادین یکی از عللی است که سبب می­شود بسیاری از کارگران شیفتی در رفتن به خواب در طول روز دچار مشکل باشند.

دشواری خواب روز، همراه افزایش طببیعی سایق خواب در طول شب، غالباً به سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی در تمام طول شیفت شب می­انجامد و به خصوص در اوایل بامداد ضمن رفتن به خانه موجب افزایش خطرات ایمنی می­شود انسان برای سازش با برنامه­ی شیفتی روشهای متفاوتی امتحان می­کند ولی بسیاری از کارگران شب کار، حتی آنها که دائماً شبها کار می­کنند، نمی­توانند ریتم سیرکادین درونی خود را با برنامه­ی خواب بیداری خود تطبیق دهند.

بی نظمی خواب کار شیفتی:

به رغم این واقعیت که تقریباً تمامی کارگران شیفتی با مشکل عدم تطابق میان سیستم زمان بندی درونی طبیعی سیرکادین و برنامه­ی رفتاری خواب و بیداری (خوابیدن روز، تلاش برای بیدار ماندن در شب) روز به رو هستند، از نظر شدتی که افراد می­توانند روزها بخوابند و شبها بیدرا بمانند، تنوع گسترده­یی دیده می­شود.

ساعت درونی بیولوژیک بسیاری از کارگان شیفتی به طور کامل با طرح شیفت شده­ی خواب سازگار نیست ولی اکنون می­دانیم که نشانه­های دشواری در آغاز و حفظ خواب و خواب آلودگی شدید در جمعیت کارگران شیفتی سبب ایجاد یک پدیده­ی کاملاً یکنواخت نمی­شود. در واقع به نظر می­رسد بسیاری از افراد می­توانند روزها مقدار مناسبی بخوابند و از خواب آلودگی پاتولوژیک شکایتی ندارند. این تنوع حاکی از وجود این امکان است که بعضی افراد ممکن است نسبت به آثار تغییرات وسیع در زمان بندی رفتار خواب  وبیداری در ارتباط با سیستم زمان بندی بیولوژیک سیرکادین حساس­تر باشند. اساس تشخیص بی­نظمی خواب کار شیفتی (SWSD) حاصل از این واقعیت است که

• به رغم تلاش برای مناسب کردن شرایط محیطی برای خواب روزانه بسیاری از کارگران شیفتی نمی­توانند بخوابند و در نتیجه احتمالاً بسیاری از آثار زیانبار آشفتگی خواب را تجربه می­کنند. این آثار ممکن است شامل
• سطوح پاتولوژیک خواب آلوگی و
• اختلالات قابل توجه در کارکرد باشد که نیازمند دقت بالینی است.

ارزیابی و تشخیص:

SWSD یا Shift-Work Sleep Disorder با نشانه­های

ü          بی خوابی یا

ü          خواب آلودگی مفرط در ساعات کاری که همزمان با زمان معمولی خواب است مشخص می­شود.

معیارهای تشخیصی اختصاصی SWSD، آنچنانکه در طبقه­بندی بین المللی بی ­نظمی­های خواب ذکر شده در جدول 1 آمده است

 

معیارهای بی نظمی خواب کار شیفتی:

-    شکایت از بی خوابی یا خواب آلودگی بیش از حد که به طور موقت با رجعت برنامه­ی کار و همپوشانی زمان معمولی خواب همراه است.

-          در طول حداقل یک ماه، نشانه­ها با برنامه­ی تغییر کار دیده می­شود.

-    ثبت زمان خواب یا پایش و ثبت کارها (یادداشت مربوط به خواب) حداقل به مدت 7 روز، اختلال در زمان خواب و ریتم سیرکادین را نشان می­دهد.

-    آشفتگی خواب را با بی نظمی رایج دیگر خواب، بیماری طبی یا نورولوژیک، بی نظمی روانی، استفاده از دارو یا نابسامی استفاده از مواد نمی­توان بهتر توجیه کرد.

بیمار به طور مشخصی هم آشفتگی خواب و هم خواب آلودگی مفرط را گزارش می­کند ولی ممکن است این دو حالت در تمام بیماران موجود نباشد. نشانه­های عمومی SWSD در جدول زیر فهرست شده است.

 

نشانه­های بی نظمی خواب کار شیفتی

-          خواب آلودگی مفرط

-          بی خوابی

-          اختلال در برنامه خواب

-          کاهش پیشرفت کار

-          دشواری در روابط شخصی

-          آغالش پذیری/خلق افسرده

 

درک این نکته اهمیت دارد که SWSD به طور مشخص کمی پس از رجعت به برنامه­ی طبیعی خواب بیداری بهبود می­یابد. متاسفانه در بسیاری موارد بازگشت به برنامه­ی غیر شیفتی امکان­پذیر نیست زیرا وجود محدودیت­های شغلی سبب پیچیده شدن تشخیص افتراقی شده و عموماً بیش از اعمال تغییر ساده­ی برنامه، به لزوم مداخله­ی بالینی نشانه می­رود.

فرآوانی SWSD در 10 تا 30% جمعیت کار شیفتی تخمین زده می­شود و اشاره بر این دارد که تمامی کارگران شیفتی از نظر بالینی اشفتگی قابل توجه خواب یا سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی را تجربه نمی­کنند. با وجودی که برای تعیین حدود نهایی مناسب اجتماعی کار شیفتی بررسی­های دیگری لازم است ولی اندازه­گیری­های استاندارد خواب آلودگی مثل مقیاس خواب آلودگی اپورث Epworth Sleepness Scale در تعیین شدت خواب آلودگی قابل توجه بالینی که توسط کارگر شیفتی تجربه می­شود سودمند است. بسیاری از طبیبان بالینی از حد استاندارد بیش از 10 (گستره­ی صفر تا 24) به عنوان معرف سطح بالینی قابل توجه خواب آلودگی اپورث استفاده می­نمایند. بر اساس آشفتگی خواب، رهنمود استاندارد شده­ی خاصی برای مشخص کردن حدود بیماری­های قابل توجه بالینی در مورد القای خواب یا حفظ آن وجود ندارد ولی طبیبان بالینی غالباً از میزان و سطح شکایت بیمار به عنوان مناسب­ترین معرف استفاده می­کنند و همراه آن ملاحظات دیگری از جمله کثرت نشانه به مقدار حداقل 3 بار در هفته و بیش از 30 دقیقه یا بیشتر برای به خواب رفتن را در نظر می­گیرند.

کارآیی خواب Sleep Efficiency (زمانی که در بستر هستیم تقسیم بر زمان خواب بودن * 100) کمتر از+ 85% نیز به عنوان معرف آشفتگی خواب با معنا از نظر بالینی مورد استفاده قرار گرفته است. در بسیاری موارد، در تشخیص الگوی اختصاصی زمانی و وخامت آشفتگی خواب در کارگران شیفتی استفاده از

ü          یادداشت 2 هفته­ایی خواب یا حتی

ü          سنجش اکتی گرافیک Actigraphic Assessment ممکن است سودمند باشد.

با استفاده از اکتی گراف می­توان با استفاده از تراز فعالیت مچ که در طول روز یا شب اندازه گیری می­شود، اندازه­ی عینی مجموعه­ی خواب را به دست آورد.

در افراد دچار SWSD،

ü    فراتر از آنچه که در کارگران روز کار مبتلا به نشانه­های مشابه اشفتگی خواب و خواب آلودگی مفرط دیده می­شود می­توان بیمارگنی قابل توجه مشاهده کرد.

ü    به صورت اختصاصی، SWSD با افزایش فرآوانی+ آشفتگی ­های معدی روده­یی مانند بیماری اولسراتیو همراه است.

ü    افزون بر این، افراد مبتلا به SWSD نرخ بیشتر غیبت از کار نسبت به کارگران شیفتی غیر مبتلا گزارش کرده­اند.

ü    در مقایسه با کارگران شیفتی که دارای نشانه­های SWSD نیستند، دشواری­های قابل توجه با خانواده و فعالیت­های اجتماعی در گروه مبتلا دیده می­شود.

ü    همچنین ممکن است در تطبیق با برنامه­ی تغییر یافته­ی خواب، اختلافات فردی هم موجود باشد. ترجیح سیرکادین ممکن است در توان شخص برای تطبیق با شیفت کاری موثر باشد. به عنوان مثال ممکن است افراد صبح کار نسبت به همکاران عصر کار خود در به خواب رفتن به قدر کافی در طول روز مشکل بیشتر داشته باشند زیرا پس از شیفت شب دیرتر به خواب می­روند. افرادی که دارای سایر بی­نظمی­های خواب هستند ممکن است نسبت به آثار مخرب کار شیفتی حساس­تر باشند. سرانجام، ممکن است افرادی هم باشند که دارای تاثیر پذیری ذاتی اشفتگی خواب از حوزه­ی وسیع­تر عوامل استرس­زا بوده و ممکن است به ویژه نسبت به آثار خواب کار شیفتی حساس­تر باشند.

آشکارا، برای تعیین بیمارگنی­های بالقوه در جمعیت مبتلای کارگران شیفتی، انجام بررسی­های بیشتر لازم است ولی مدارک موجود حاکی از آن است که افزایش بیمارگنی در این قلمروهای مهم کارکردی نشانه­ی آن است که باید به مقوله­ی SWSD از نظر بالینی توجه شود.

علتی ندارد که معتقد باشیم فرآوانی سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب مانند آپنه­ی انسدادی خواب (OSA)، بی خوابی اولیه یا سندرم پاهای بی قرار در کارگران شیفتی متفاوت از جمعیت کل باشد. بنابراین ، پزشک باید با دقت سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب را در کارگر شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط یا مشکلات خواب رد کند. از این جهت، غالباً سودمند است که به طریق گذشته نگر به میزان مشکل بیمار با خواب شبانه یا خواب آلودگی روزانه پیش از شروع به کار شیفتی یقین کرد. هر نشانه­یی که پیش از کار شیفتی به وجود آمده است باید با دقت مورد بررسی قرار گیرد. مثل همیشه، در ارزیابی وجود مشکلات قابل توجه خواب، پرس و جو از مصاحب خواب بیمار سودمند است.

v         در بیمارانی که شاخص توده­ی بدنی بیش از 30 داشته و

v         شناسه­های اضافی دیگر از جمله خور خور بلند یا مکرر،

v         هیپرتانسیون،

v         بیماری عروق قلب و یا

v         دیابت دارند،

پزشک باید به وجود OSA مشکوک شود. در این گونه موارد لازم است برای تایید احتمال وجود OSA، بیمار به مرکز بررسی بی­نظمی خواب ارجاع شود.

سنجش برای سایر بی­نظمی­های خواب نیز باید شامل

      غربالگری برای نشانه­های سندرم پاهای بی­قرار و

      بی­نظمی دوره­یی حرکت عضو Periodic Limb Movement Disorder

باشد. این پرسش­ها باید به احساسات آزار دهنده یا نارحت کننده­ی ساق پا در حدود زمان خواب یا در زمان دراز کشیدن مربوط باشد که با حرکت از بین می­رود. وجود حرکات مکرر پا در طول شب ممکن است حاکی از نیاز به ارزیابی بیشتر خواب باشد.

در مواردی که بی­نظمی خواب دیگری همراه SWSD وجود دارد، با اهمیت است که هر دو حالت را به صورت جداگانه درمان نمود ولی باید دانست که این دو بیماری بالقوه بر یکدیگر تاثیر دارند. به عنوان مثال ، درمان استاندارد OSA  استفاده از فشار مثبت مداوم بر مجرای هوایی (CPAP) است. اما درمان کارآمد تنفس مختل شده در خواب Sleep Disordered Breathing سبب نخواهد شد تا کارگر شیفتی دارای عملکرد طبیعی شود. در این مورد، باید درمان کمکی برای SWSD احتمالی خود یکی از مسایل بالینی با اهمیت تلقی شود.

پلی­سومنوگرام شبانه:

وجود شناسه­ها و نشانه­های اختصاصی یک بی نظمی بالقوه­ی دیگر خواب که احتمالاً با SWSD بیمارگنی مشترک دارد باید با استفاده از پلی سومنوگرام یک شبه در آزمایشگاه خواب مورد ارزیابی قرار گیرد. وقتی بررسی شبانه مقتضی باشد، سودمند آن است که بیمار در فاز سیرکادین طبیعی (خواب شبانه) بخوابد. این حالت حتی وقتی که برنامه­ی شیفت به طور متفاوت باشد نیز باید انجام گردد. خواباندن کارگر شیفتی در شب به جای روز، یعنی کاری که وی به طور معمول انجام می­دهد، محیط مناسبی برای خواب را با درستی مورد ارزیابی قرار داد. این امر سبب تقویت این امکان می­شود که ضمن آنکه بیمار در آزمایشگاه است، ریتم­های سیرکادین به صورتی مناسب هم ارز دوره­ی خواب قرار گیرد. به این ترتیب، طبیب مطمئن­تر خواهد بود که موقعیت کافی برای خواب وجود داردبه شرط انکه بدون تداخلی در سیگنال­های اخطار دهنده­ی سیرکادین باشد و در نتیجه شناسایی بالقوه­ی سایر بی­نظمی­های خواب از جمله آپنه خواب میسر می­شود و نیز اطلاعات مربوط به خواب بیمار ضمن طرح سیرکادین طبیعی خواب بیداری به دست خواهد آمد. در بسیاری موارد، این نوع اطلاعات در کمک به شناسایی SWSD به عنوان علت اصلی نشانه­های بیمار سودمند است.

در بسیاری از موارد که حدس وجود بی­نظمی دیگر خواب، افزون بر SWSD اندک است، انجام پلی­سومنوگرافی شبانه ضرورتی ندارد.

درمان رفتاری:

حتی پیش از تشخیص تایید شده­ی SWSD برای طبیب رفع و مشخص کردن هر نوع مساله­ی بالقوه در مورد توانایی­های بیمار در انجام مطمئن کار بسیار با اهمیت است در واقع، آستانه­ی مداخله­ی درمانی فوری  در کارگری شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط و یا آشفتگی خواب ممکن است در افراد دارای مشاغلی با عملکرد بحرانی برای امنیت اجتماعی پایین باشد

 

 

نکات مهم کلی برای بیماران مبتلا به SWSD :

در زمان کار هشیار باشید

-          از رفت و آمد طولانی و طولانی شدن ساعت کار بپرهیزید.

-          در تمام طول شیفت از چرت کوتاه استفاده کنید.

-          برای کمک به بیدار ماندن با دیگران کار کنید.

-          ضمن فاصله­های کوتاه انجام ندادن کار فعال باشدی (قدم بزنید)

-          در طول شیفت از نوشابه­ی کافئین دار استفاده کنید.

-          کار جدی یا خسته کننده را وقتی احساس خواب آلودگی دارید تا پایان ادامه ندهید.

-          بکوشید با یک رفیق کار کنید

-          بکوشید سه وعده غذای طبیعی و آبچرا (میان وعده) سالم استفاده نمائید.

خوابیدن در طول روز

-          ضمن رفت به منزل برای جلوگیری از نور آفتاب، از عینک تیره استفاده کنید.

-          حتی در پایان هفته، وقت خواب و بیداری خود را تغییر ندهید.

-          با استفاده از نقاب و توپی گوشی، صدا و نور را از محیط خواب دور کنید.

-          نزدیک به زمان خواب از مصرف غذا  ونوشابه­های کافئین دارد بپرهیزید.

-    از مصرف الکل بپرهیزید (اگر چه به نظر می­رسد در ابتدا سبب بهبود خواب می­شود) ولی به سرعت حالت تحمل ایجاد شده و اختلال خواب به وجود می­آید.

آداب زمان خواب

-          با آب گرم حمام کنید

-          دمای اتاق را پایین بیاورید (محیط خنک موجب بهبود خواب می_­شود)

-    با متعادل کردن تراز دسته چک، خواندن داستان پلیسی یا انجام فعالیتهای پر استرس، مغز خود را فعال نکنید.

-          از پرده­های جاذب صدا یا نور استفاده کنید.

-          از پنکه برای از بین بردن صدا استفاده کنید

-          برای جذب صدا ا زفرش و ملحفه استفاده نمائید.

-          تلفن را بکشید.

-          با شکم پر یا شکم خالی به بستر نروید.

-          3 ساعت پیش از خوابیدن ورزش کنید.

رفت و آمد ایمن

-          در صورت امکان برای رفت و آمد با چند نفر همراه شوید و کسی که هوشیارتر است رانندگی کند.

-    اگر خواب آلود هستید، کمی استراحت کنید و لی این را در اتومبیل قفل شده و در محیط خاص آن اجام دهید.

-          در صورت امکان از وسایل نقلیه عمومی استفاده کنید.

-          با حالت دفاعی رانندگی کنید.

همانگونه که پیش از این گفته شد، غالباً کارگران شیفتی دارای طرح خواب  وبیداری به هم ریخت هستند و ممکن است در تلاش با برآوردن نیازهای مربوط به مسئولیتهای اجتماعی، شغلی و روزانه­ی خود بکوشند هر چه بیشتر از زمان خواب خود بکاهند، این امر ممکن است به علت موارد بیدار ماندن به مدت طولانی (بیش از 24 ساعت) کار به مدت ساعات طولانی برای رفع تقاضاهای مربوط به کار یا بیدار ماندن برای انجام فعالیتهای طبیعی اجتماعی در طول روز باشد. هر یکی از این موارد و نیز سایر عوامل، به دست آوردن فرصت کافی برای خواب را در کارگیر شیفتی دچار مشکل خواهد کرد. تا حد ممکن، این حالت عدم پایبندی به مدت کافی در خواب بودن باید رفع شود.

با وجودی که در جمعیت معمولی، یقیناً نوساناتی در میزان نیاز به خواب وجود دارد ولی گستره­ی این تغییرات غالباً بیش از مقدار لازم اظهار اظهار شده اس. به طور کلی، اطلاعات اولیه­ی حاصل اتحقیقات نیاز هوموئوستاتیک به خواب حاکی از آن است که حدود 7 تا 9 ساعت خواب در 24 ساعت برای حفظ کارکرد مناسب لازم است. خوابیدن به مقدار کمتر از 7 ساعت سبب ایجاد اختلال در کارکرد روانی حرکت، حافظه و تنظیم خلق می­گردد. آشکارا، با اهمیت است که هر فرد (از جمله کارگران شیفتی) برای خود حداقل 7 تا 8 ساعت "فرصت" خواب در شبانه روز تدارک ببینند.

همچنین درک این نکته مهم است که میزان نور، صدا یا سایر اجزای محیطی در محیط خواب باید در نظر گرفته شود. تمام سوطح محیط خواب باید مورد ارزیابی قرار گیرد تا از حفظ و وجودمحیط هادی خواب در اطراف شخص مسمئن شد. در این زمینه، سودمندی استفاده از پرده، توپی گوش و نقاب را حتی برای چشم نباید از یاد برد. سر انجام استفاده از موادی که موجب بیدار ماند می­شوند مثل کافئین، نیکوتین یا الکل درست پیش از به خواب رفتن باید اجتناب شود زیرا مشخص است ک هیا مواد سبب از هم گسیختگی تداوم خواب شده و حتی در کارگری شیفتی به علت عدم تطابق با ریتم سیرکادین اثر از هم گسستن بیشتری دارد.

كلينيك بوپرنورفين

 

كلينيك بوپرنورفين

كلينيك ويژه بوپرنورفين از فروردين ماه 1386 به طور آزمايشي و از ارديبهشت ماه 1386به طور رسمي آغاز به كار نموده است. پذيرش بيمار از طريق واحد مددكاري و گروه خودياري و طبق ليست انتظار انجام مي شود. پس از اخذ اطلاعات اوليه از بيمار و اطلاع­رساني كامل به وي، فرم­هاي رضايت نامه و تعهدنامه توسط بيمار تكميل و پس از پرداخت هزينه درمان، توسط روانشناس مشاوره شده و سپس جهت درمان به پزشك ارجاع مي­گردد. طرح و برنامه درمان توسط پزشك تعيين شده و بيمار بر حسب مورد، براي درمان سم­زدائي يا نگهدارنده انتخاب مي شود.

 

بيماران جهت دريافت داروي روزانه به كلينيك مراجعه مي­نمايند، در ضمن همه بيماران از خدمات درمان­هاي غير داروئي شامل مشاوره فردي، مشاوره خانوادگي، گروه درماني و آموزش خانواده بهره مي­برند. در صورت تشخيص پزشك يا پيشنهاد روانشناس يا تمايل خود بيمار، مشاوره تخصصی توسط روانپزشك براي بيمار صورت گرفته و بيماران هفته­اي دو بار تحت آزمايش ادرار از نظر مواد مخدر مختلف (مورفين، حشيش، بنزوديازبين ها، آمفتامين ها) قرار مي­گيرند، پرسش نام­هاي تحقيقاتي مختلف (OTI، ASI، MAP، BDI , ...) بر حسب مورد براي آنان تكميل مي­شود. سم­زدائي 3-2 هفته و حداكثر يك ماه طول مي كشد و بيماراني كه قادر به سم زدائي نباشند تحت درمان نگهدارنده قرار خواهند گرفت. بيماراني كه دوره سم زدائي را با موفقيت بگذرانند، پس از انجام آزمايش مورفين و انجام NCT به درمان بازدارنده با نالتركسون منتقل خواهند شد.

 

 

 

بوپرنورفین Buprenorphine

بوپرنورفین Buprenorphine

 

نام ژنریک: Buprenorphine (خوراكي)

 نام تجاری: Suloutex , Buprenex

بوپرنورفین (بوپرکسین) با فرمول شیمیایی C29H41NO4  یک ماده مخدر نیمه صناعی مشتق از  تبائین thebaine  است که خود از آلکالوئیدهای خشخاش Papaver somniferum بدست آمده است. بوپرنورفین یک آگونیست نسبی partial agonist است. این به این معنی که، اگر چه بوپرنورفین یک  ماده مخدر است، و به طبع آن می تواند عوارض معمول مواد مخدر و عوارض جانبی آنرا مانند افت تنفسی و نئشگی را سبب شود، اما ماکزیمم اثر آن کمتر از آگونیست های کامل مانند هروئین و متادون است. در دوزهای پایین بوپرنورفین، اثرات آگونیستی کافی برای توانا ساختن افراد معتاد به مواد مخدر، به قطع سوء استفاده از داروهای مخدر را بدون نشانه های ترک فراهم میکند. اثرات آگونیستی  بوپرنورفین بطور خطی با افزایش دوز دارو افزایش می یابد، تا زمانی که به یک پلاتو (کفه) برسد و در آنصورت با افزایش بیشتر در دوز، این آثار افزایش نمی یابد. این مسأله بنام سقف اثر یا ceiling effect موسوم است. بنابراین، بوپرنورفین حامل پتانسیل خطر کمتری از سوء استفاده ، اعتیاد و عوارض جانبی در مقایسه با مواد مخدر آگونیست کامل است. در واقع ، بوپرنورفین می تواند اثر آگونیست های کامل را بلوک کند و در نتیجه سبب بروزعلایم ترک شدید در یک بیمار مصرف کننده مواد مخدر شود. این در حقیقت نتیجه میل بالای بوپرنورفین به گیرنده های مخدر است.  بوپرنورفین در مقایسه با مواد مخدرمیل بالاتری برای اتصال به گیرنده های مواد مخدر دارد. این مسأله منتج به  غلبه بر سایر مخدر و پیروزی در رقابت برای اتصال به این گیرنده ها میشود.

 در اکتبر سال 2002 ، اداره دارو و غذای آمریکا (FDA) داروی Subutex  (هیدروکلراید بوپرنورفین) و Suboxone (هیدروکلراید بوپرنورفین بهمراه نالوکسون هیدروکلراید) را برای درمان وابستگی به مواد مخدر مورد تأیید قرار داد. اینها تنها داروهای دارای بوپرنورفین مورد تایید هستند.

 سابوکسون Suboxone ، شامل هر دو نوع ماده بوپرنورفین و نالوکسان (آنتاگونیست مواد اپیومی) است. نالوکسان به Suboxone به این جهت اضافه شده است که از سوء استفاده وریدی بوپرنورفین توسط افراد وابسته به مواد افیونی  جلوگیری شود. در صورت سوء استفاده تزریقی، نالوکسان سبب بروز علایم شدید محرومیت از مواد مخدر میشود، ولیکن در صورت استفاده زیرزبانی علایم بالینی آن ناچیز است. 

 

 

طبقه درمانی:

بوپرنورفین یک داروی مسکن مخدر شبیه مورفین، کدئین و هروئین است. این دارو عمدتا برای درمان اعتیاد به مواد مخدر استفاده می شود، البته مصارف درمانی دیگری نیز دارد. خطر مصرف بوپرنورفین برای درمان اعتیاد در مقایسه با متادون بسیار کمتر است.  داروی بوپرنورفین برای معتادان در مقایسه با متادون خطر بیش مصرفی و مسمومیت کمتری دارد وابستگی جسمی و روانی کمتری ایجاد می‌کند و قطع تدریجی آن راحت تر تحمل می‌شود.

در خصوص ضرورت تنوع داروها و فرمولاسیون‌های مختلف در درمان اعتیاد بايد متذكر شد كه متادون از جمله داروهایی است که در فرآیند درمان اعتیاد از سوی پزشکان و متخصصان استفاده می‌شود. البته در مورد اعتیاد نیز مانند خیلی دیگر از بیماری‌ها باید گزینه‌های مختلفی برای دارو درمانی در اختيار داشت  تا بتوان تعداد بیشتری از بیماران را تحت پوشش قرار داد. به منظور تحقق این امر، امروزه مصرف بوپرنورفین نیز به عنوان دارویی نگهدارنده رونق یافته است، استفاده از بوپرنورفین برای درمان وابستگی به مواد افیونی (نظیر کراک، هرویین، تریاک ، شیره) (كشته!) هم در روشهای سم زدایی و هم به شکل درمان نگهدارنده، مورد استفاده قرار می‌گیرد.

بوپرنورفین به سبب ماهیت خود از سایر مواد مخدر متفاوت است چرا که یک partial agonist است. این خاصیت از بوپرنورفین سبب آثار ذیل با در مقایسه با آگونیست های کامل (مانند هروئین و oxycodone) میشود؛

        • نئشگی و وابستگی جسمی کمتر

        • پتانسیل کمتر برای سوء استفاده

        • آثار مخدری محدودتر

        • علایم خفیفتر ترک

در خصوص تفاوت‌های متادون و بوپرونورفین بايد گفت، هرچند این دو دارو به عنوان دو داروی نگهدارنده استفاده می‌شوند، اما تفاوتهای اصولی با هم دارند و در بعضی بیماران، متادون و در برخی دیگر، بوپرونورفین بهتر است و استفاده مناسب از هر یک از این دو دارو، موجب بهبود نتیجه درمان می‌شود.

در دوز مناسب درمان بوپرنورفین اهداف ذیل قابل حصول است :

        • سرکوب علایم ترک مواد مخدر

        • کاهش ولع برای مواد مخدر

        • کاهش استفاده سوء

        • بلوک اثر سایر اپیوئیدها

        • کمک به ثبات در درمان

 

مصرف در دوران بارداری:

این دارو در گروه C قرار می گیرد. ممکن است برای جنین مضر باشد و باعث ایجاد اعتیاد و بروز نشانه های ترک در نوزادانی شود که مادرشان در زمان حاملگی بوپرنورفین مصرف می کرده اند.

 

مصرف در دوران شیردهی:

بوپرنورفین وارد جریان شیر می شود و ممکن است برای کودک مضر باشد. اگر کودک از شیر خودتان تغذیه می کند در دوران شیردهی از این دارو استفاده نکنید.

 

راهنمای مصرف و نكات قابل توجه:

• استفاده نامناسب از بوپرنورفین می تواند منجر به بروز عوارض جدی و حتی مرگ شود. در صورت استفاده از سایر مواد مخدر، عوارض جانبی بوپرنورفین شدت بیشتری می یابند. این دارو بايد دقيقاً  طبق دستور پزشك مصرف گردد. دارو بايد دقیقا به میزان تجویز شده استفاده گردد. از مصرف دارو بیش از میزان تجویز شده یا در مدت زمانی طولانی تر خودداری گردد.
• از شکستن قرص و حل نمودن آن در هر مایعی به منظور تزریق در رگ خودداری گردد. این عمل می تواند باعث مرگ بشود.
• در مواقع ضروری هنگام درمان و مصرف بوپرنورفین کارت شناسايي همراه بيمار باشد یا از دستبند هشدار دهنده پزشکی استفاده گردد.
• هر پزشک، دندانپزشک یا متخصص بهداشت و درمان را که بيمار به وي مراجعه می کند  در جریان درمان با بوپرنورفین بگذارد.
• بيمار بايد تمامی اعضای خانواده را در جریان بگذارد که تحت درمان با بوپرنورفین است تا در مواقع ضروری از وضعیت وي آگاه باشند.
• قرص زیر زبانی بوپرنورفین را  بايد در زیر زبان قرار داد و اجازه داد تا کاملا حل شود. از جویدن و بلعیدن آن به صورت کامل خودداری گردد. اگر دوز مصرفی بيمار  بیش از دو قرص در هر وعده است قرص ها را همزمان زیر زبان قرار داده و اجازه دهد کاملا حل شوند.
• در صورت نیاز به هرگونه عمل جراحی، بيمار بايد قبل از عمل، جراح را مطلع کند که تحت درمان با این دارو است. ممکن است لازم باشد که قبل از عمل جراحی مدت زمان کوتاهی مصرف دارو متوقف گردد.
• پس از مصرف این دارو برای مدت زمان نسبتا طولانی، قطع یک باره آن باعث بروز نشانگان ترک می شود. بدون مشورت با پزشک معالج، مصرف دارو به صورت ناگهانی متوقف نگردد. شاید نیاز باشد مصرف دارو به تدریج کمتر و کمتر گردد تا بتوان مصرف آن را به طور کامل قطع نمود.
• دارو در دمای اتاق و دور از رطوبت و گرما نگهداری گردد.
• تنها به اندازه مصرف چند روز از دارو را در مکانی قابل دسترسی قرار داده و مقدار عمده دارو در مکانی دور از دسترس سایرین نگهداری گردد. زیرا این دارو می تواند مورد سوء مصرف واقع شود.
• پس از خاتمه درمان، باقیمانده دارو بايد از بين برده شود.

فراموش کردن دوز مصرفی:

به محض یادآوری، دوز فراموش شده مصرف گردد. اگر نزدیک به زمان مصرف نوبت بعدی دارو  فرا رسيده، بيمار بايد دوز فراموش شده را مصرف ننمايد و طبق برنامه مصرف، نوبت بعدی را مصرف نماید. برای جبران دوز فراموش شده، نبايد مقدار بیشتری مصرف نمايد.

 

مسمومیت با دوزهای بیش از اندازه:

در صورت مصرف زیاد دارو بايد سریعا در پی دریافت مراقبت های پزشکی اورژانسی بود. مقدار زیاد این دارو می تواند منجر به مرگ شود.

از نشانه های مسمومیت با بوپرنورفین می توان به تنفس آهسته، خستگی مفرط، پوست سرد و مرطوب، کوچک شدن مردمک ها، غش و اغما اشاره کرد.

 

موارد احتیاط:

• از مصرف همزمان این دارو با داروهایی که باعث خواب آلودگی می شوند، بايد اجتناب گردد. (داروهایی مثل: داروهای سرماخوردگی، داروهای ضد درد، شل کننده های عضلات، ضدتشنج، داروهای افسردگی و اضطراب)
• مصرف همزمان این داروها باعث کاهش عملکرد سیستم اعصاب مرکزی و سیستم تنفسی می شود که این وضعیت می تواند خطرناک باشد.
• از مصرف الکل خودداری گردد، زیرا عوارض جانبی این دارو را تشدید می کند. مصرف همزمان این دارو به مقدار زیاد همراه با الکل می تواند کشنده باشد.
• مصرف این دارو می تواند باعث اختلال در واکنش ها و تفکر شود. هنگام رانندگی و انجام کارهایی که مستلزم هوشیاری مي­باشند بايد مراقب بود.

 

عوارض جانبی:

• مانند سایر مواد مخدر، این دارو باعث کندی تنفس می شود و کاهش شدید عملکردهای تنفسی می تواند منجر به مرگ شود.
• کهیر، مشکلات تنفسی، ورم صورت، لبها، زبان و گلو از نشانه های حساسیت دارویی هستند.

در صورت بروز هرکدام از علائم زیر به سرعت با پزشک معالج تماس گرفته شود:

• تنفس آرام و سطحی
• احساس سبکی در سر،
• ضعف و بی حالی
• گیجی،
• افکار و رفتارهای غیرمعمول
• تهوع،
• درد معده،
• تب خفیف،
• کاهش اشتها،
• ادرار تیره رنگ یا به رنگ خاک رس،
• یرقان (زرد شدن پوست و چشمها)

عوارض خفیف تر این دارو که با احتمال بیشتری ممکن است تظاهر بیابند عبارتند از:

• سردرد
• درد معده، تهوع، استفراغ و یبوست
• احساس گرما و نفس تنگی
• تعریق
• ضعف و خستگی
• کمردرد
• اضطراب و افسردگی
• اختلالات خواب
• آب ریزش بینی
• عوارض دیگری غیر از موارد ذکر شده  نیز ممکن است در اثر مصرف این دارو ایجاد شوند.

در صورت مشاهده هرگونه علائم غیرمعمول و ناراحت کننده با پزشک مشورت گردد.

 

تداخلات دارویی:

در صورت مصرف داروهای زیر، قبل از مصرف بوپرنورفین به پزشک معالج اطلاع داده شود:

• داروهاي ضد قارچ نظير: فلوکونازول، ایتراکونازول، کتاکونازول
• مهارکننده ضدباکتری مانند: آزیترومایسین، ریفامپین
• مسکن ها مانند: دیازپام، آلپرازولام، لورازپام
• داروهای ضدصرع مانند: کاربامازپین

در صورت مصرف این داروها، نمی توان بوپرنورفین را استفاده کرد یا این که باید تحت نظر پزشک دوز خاصی از دارو را مصرف نمود و در طی درمان، آزمایشات پزشکی مکمل را انجام داد.

داروهای دیگری که در فهرست ذکر نشده اند نیز ممکن است باعث ایجاد تداخلات دارویی شوند. در مورد تمامی داروهای مصرفی تجویز شده و داروهای مصرفی خارج از نسخه با پزشک مشورت گردد. این موارد شامل: ویتامین ها، املاح، محصولات گیاهی و داروهایی که برای سایر بیماری ها مصرف می شود نيز، می شود.

مصرف داروی جدید در زمان درمان، بدون مشورت با پزشک معالج شروع نگردد.

 

 

راهنمایی های کلی:

اگر بيمار هریک از شرایط زیر را دارد، قبل از مصرف بوپرنورفین به پزشک خود اطلاع دهید:

• در صورت داشتن آلرژی و حساسیت به بوپرنورفین یا در صورتی که در 4 ساعت گذشته داروی مخدر دیگری مصرف کرده است.
• آسم، آپنه(قطع تنفس) خواب و سایر اختلالات تنفسی
• بیماری های کبدی و کلیوی
• بیماری های روانی یا سابقه اقدام به خودکشی
• سابقه اعتیاد به الکل و سایر اعتیادهای دارویی
• سابقه تشنج، جراحات سر و تومورهای مغزی
• در صورت دارا بودن هرکدام از این شرایط باید تحت نظر پزشک و تحت شرایط خاصی با انجام آزمایش های مخصوص بوپرنورفین را مصرف نمود.
• طبق دستور پزشک و تنها با دستور پزشک این دارو مصرف شود. دارو به اشخاص دیگر توصیه نشود، مخصوصا افرادی که سابقه سوء مصرف دارو و اعتیاد داشته اند. بوپرنورفین ممکن است باعث بروز علائم ترک در افرادی که به مواد مخدر اعتیاد داشته اند، بشود.
• داروی بوپرنورفین را بايد در محلی مطمئني قرار داد تا سایر افراد به آن دسترسی نداشته باشند.
• از دادن داروی بوپرنورفین به کودکان خودداری گردد

   

هدف از انجام آزمایش های که در دوران بارداری برای سلامت جنین انجام می شود چیست؟

هدف از انجام آزمایش های که در دوران بارداری برای سلامت جنین انجام می شود چیست؟

 

این تست ها برای بررسی احتمال وجود اختلالات کروموزومی ناشی از سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادوارد (تریزومی 18)، سندرم اسمیت- لملی- اٌپتیز (یک بیماری ژنتیکی است که نقص در تولید کلسترول وجود دارد)، اختلالات طناب عصبی و مسمومیت حاملگی استفاده می شود.

این تست ها برای بررسی احتمال وجود اختلالات کروموزومی ناشی از سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادوارد (تریزومی 18)، سندرم اسمیت- لملی- اٌپتیز (یک بیماری ژنتیکی است که نقص در تولید کلسترول وجود دارد)، اختلالات طناب عصبی و مسمومیت حاملگی استفاده می شود.

آزمایش های غربالگری سندرم داون (مونگولیسم) در کدام هفته بارداری قابل انجام است؟

کلاً این تست ها در سه پروتکل قابل انجام است:

1- سه ماهه اول، از ابتدای هفته 11  تا انتهای هفته 13 حاملگی

2- سه ماهه دوم، از ابتدای هفته 14 تا انتهای هفته 22 حاملگی

3- ترکیبی، هم در سه ماهه اول و هم در سه ماهه دوم انجام می شود.

تست های غربالگری سندرم داون برای چه گروهی از زنان باردار پیشنهاد می شود؟

بر اساس توصیة نهادهای معتبری همچون، ACOG (انجمن متخصصین زنان و زایمان آمریکا)  SOGC (انجمن متخصصین زنان و زایمان کانادا)   CCMG (انجمن متخصصین ژنتیک پزشکی کانادا)   و NICE (انجمن ملی سلامت انگلیس)   به تمامی زنان باردار صرف‌نظر از مؤلفة سن باید انجام تست‌های غربالگری سندرم داون، سندرم ادوارد و نقایص لولة عصبی باز پیشنهاد شود.

چرا تست های غربالگری مثبت کاذب دارند؟

از خصوصیات تست های غربالگری داشتن مثبت و منفی کاذب است. مثبت کاذب به معنی آن است که تست غربالگری مثبت است ولی جنین مشکلی ندارد و منفی کاذب یعنی آنکه تست غربالگری منفی است ولی جنین مشکل دارد. ميزان مثبت كاذب در تست هاي غربالگري 5 درصد مي باشد، يعني از هر 100 نفر 95 نفر جزو گروه كم خطر قرار مي گيرند و 5 نفر در گروه پر خطر قرار گرفته و نيازمند انجام تست هاي تشخيصي (آمنيوسنتز) هستند.

بهترین زمان انجام تست های غربالگری سه ماهه اول و سه ماهه دوم چه وقتی است؟

بهترین زمان انجام تست های غربالگری سه ماهه اول بین 0+12 تا 3+13 هفتگی و سه ماهه دوم بین 15 هفته و دو روز  تا 17 هفته است. 

آیا برای انجام تست های غربالگری نیازی به انجام سونوگرافی هست؟

بله، در تست های غربالگری سه ماهه اول به طور همزمان سونوگرافی  خاصی نیز انجام می شود که به سونوی NT معروف است. در این سونوگرافی ضخامت مایع شفاف پشت گردن جنین اندازه‌گیری شده و از نظر وجود تیغه بینی، مثانه، معده و اندام‌ها هم چک می شود. در سه ماهه دوم سونوگرافی فقط برای تعیین دقیق سن جنین مورد نیاز است.

 
آیا کسب نتیجه مثبت کاذب یا منفی کاذب در تست های غربالگری نشانه وجود خطا در کار آزمایشگاه است؟

اگر آزمایشگاه برای محاسبه ریسک از نرمال‌های همان جامعه استفاده کند، نشانه خطا در کار آزمایشگاه نیست چرا که موارد مثبت کاذب و منفی کاذب جزو ذات تست های غربالگری است.

آیا خانمهای ایرانی می توانند تست های غربالگری را در خارج از کشور انجام دهند؟

خیر، بدلیل آنکه برای تفسیر تست های غربالگری نیاز به نرمالهای همان جامعه می باشد و از آنجائیکه که  نرمالهای هر جامعه با هم فرق می کند بنابراین احتمال آنکه در تعیین ریسک خطا ایجاد شود زیاد است.
 
قدرت تشخیص تست های غربالگری چقدر است؟

قدرت تشخیص سندرم داون در سه ماهه اول 85درصد (یعنی از هر 100 مورد سندرم داون 85 مورد قابل تشخیص است)، سه ماهه دوم 80درصد و در تست های  ترکیبی 95درصد است.

آیا تولد نوزاد مبتلا به سندرم داون در خانواده ای که هیچ سابقه ای از سندرم داون در زن و شوهر وجود ندارد امکان پذیر است؟

بله، 50 درصد بچه هایی که مبتلا به سندرم داون هستند در خانواده ای به دنیا می‌آیند که هیچ گونه سابقه ای از سندرم داون در خانواده هایشان وجود ندارد.

آیا تمامی تست های آزمایشگاهی نیاز به ناشتایی دارند؟

برای بسیاری از آزمایشات ناشتا بودن الزامی نیست، اما یک سری از آزمایشات (مثل قند خون، چربی‌ها، آهن، انسولین و ...) نیاز به ناشتا بودن یا شرایط خاص دارند.

شرایط ناشتا بودن چگونه است؟

1- 12 الی 14 ساعت قبل از مراجعه به آزمایشگاه هیچ غذا یا آشامیدنی(به‌جزآب) نخورده ونیاشامید. (این مدت ناشتایی درشب توصیه شده است که فعالیت‌های بدن به حداقل رسیده ومقادیر طبیعی نیز درنمونه های صبح تعیین مقدار شده اند.

2- ازنوشیدن آب میوه،چای وقهوه درطی مدت ناشتایی بپرهیزید اما نوشیدن آب بلامانع است(مگرآنکه محدودیت درمصرف آب توسط پزشک یا همکاران آزمایشگاه تذکر داده شده باشد)

3- طی مدت ناشتایی ازاستعمال دخانیات،جویدن آدامس وتمرین های بدنی وورزش پرهیز کنید. این موارد ممکن است منجربه تحریک سیستم گوارش وتغییر درنتایج آزمایشها شود.

4- برای جلوگیری از تاثیر گرسنگی زیاد بیمار نباید بیش از 16 ساعت ناشتا باشید.

آیا جویدن آدامس قبل از انجام آزمایشهایی که به ناشتایی نیاز دارند اشکالی دارد؟

 بله.

بهترین زمان مراجعه برای انجام تست های آزمایشگاهی چه موقع است؟

 بعد از خواب کافی و ترجیحأ 7 تا 9 صبح

برای بررسی عملکرد تخمدان از چه تست‌های آزمایشگاهی استفاده می شود؟

هورمونی که به طور شایع برای اندازه گیری عملکرد تخمدان مورد استفاده قرار ميگيرد ميزان سطح پايه FSH  در روز ۲ يا ۳ سيكل قاعدگي است. سطح پايه FSH بطور غير مستقيم ميزان ذخيره تخمک در تخمدان‌ها را نشان مي‌دهد و بستگي به وجود يك محور هيپوتالاموس و هيپوفيز سالم دارد. Inhibin B   نيز ماركر ديگري است كه بيشتر توسط فوليكول‌هاي تخمدان ترشح مي‌شود و انعكاسي از ذخيره فوليكولي تخمدان است. هورمون آنتي مولرين (AMH) كه عضوي از خانواده فاكتورهاي رشد است، نشانگر جديدتري است كه توسط سلول‌هاي فوليكول‌هاي تخمدان توليد مي‌شود و نشانه ذخیره تخمک است.

هدف از انجام تست چالش گلوکز (GCT) در بارداری چیست؟

خانم ها در دوران حاملگی ممکن است به دیابت حاملگی مبتلا شوند. یکی از آزمایشهای اولیه برای تشخیص این گروه از بیماران آزمایش چالش گلوکز است که در واقع چگونگی پردازش قند توسط بدن را ارزیابی می کند. این آزمایش معمولاً در هفته 26 الی 28 حاملگی درخواست و انجام می شود.

آیا برای انجام تست های کبدی نیاز به شرایط خاصی است؟

1- نیازی به ناشتا بودن بیمار نیست. ولی بهتر است حداقل چند ساعت بیمار ناشتا باشد.

2- مصرف فنوباربیتال و فنی توئین که جزء داروهای ضد صرع هستند نیز افزایش سطح آنزیم های کبدی می شود.

3- حداقل 3 روز قبل از آزمایش هیچگونه تزریق عضلانی نداشته باشید.

شرایط لازم برای انجام تست های تیروئیدی چیست؟

1- نیازی به ناشتا بودن ندارد ولی بدلیل تاثیر کدورت ناشی از خوردن چربی ها بر نتایج آزمایش، حداقل 3 ساعت قبل از آزمایش، غذا میل نفرمائید.

2- بعد از اعمال جراحی بدلیل استرس های شدیدی که به بیمار وارد می شود سطح هورمونهای تیروئیدی در بیشتر موارد کاهش می یابد، بنابراین تا 2 هفته بعد از جراحی از انجام این آزمایشات خودداری نمائید.

3- مصرف هروئین هم سبب افزایش غلظت هورمونهای تیروئیدی می شود.

4- مصرف قرص های ضد بارداری و آمیودارون (داروی قلبی) سبب افزایش این هورمون ها می شود.

5- غلظت هورمون های تیروئیدی در تابستان 20% کمتر از زمستان است.

 آیا برای تشخیص سریع پارگی کیسه آب تستی وجود دارد؟

بله، عنوان تست هم AmniSure می باشد.

پسيكوزهاي بعد از زايمان Post Partum Psychosis:

 

پسيكوزهاي بعد از زايمان Post Partum Psychosis:

در DSM-IV معيارهاي تشخيصي خاصي براي پسيكوزهاي بعد از زايمان وجود ندارد وقتي مي‏شود اين تشخيص را گذاشت كه وقوع سايكوز ارتباط زماني نزديكي با زايمان داشته باشد.

علايم بيماري اغلب در عرض چند روز پس از زايمان شروع ميشود و تقريباً همه موارد حداكثر در عرض 8 هفته پس از زايمان روي مي‏دهند. به طور مشخص، بيمار نخست از:

• خستگي،
• بي‏خوابي و
• بي‏قراري شكايت مي‏كند و
• ممكن است حمله‏هايي از گريه كردن و
• نوسان خلقي داشته باشد.
• كم كم سوءظن،
• اغتشاش شعور،
• بي‏ربط گويي،
• اظهارات غير عاقلانه و
• نگراني‏هاي وسواسي در مورد سلامت و رفاه بچه‏اش ممكن است پيدا كند.
• در 50% از بيماران هذيان و
• در 25% از آنها توهم نيز مممكن است پيدا شود.
• شكاياتي در مورد ناتواني در حركت كردن و ايستادن نيز شايع است.
• بيمار ممكن است احساس كند دلش نمي‏خواهد از بچه‏اش مراقبت كند.
• بچه‏اش را دوست ندارد، و
• گاه دلش مي‏خواهد به خودش يا بچه‏اش يا هر دو صدمه‏اي بزند.
• ممكن است اصلاً منكر تولد بچه شود.

 

اكثر اين مادران اول زا هستند. ميزان بروز اين بيماري حدود يك در هر هزار زايمان است.

درمان:

 پسيكوزهاي زايماني يك اورژانس روانپزشكي است.

  در صورت تمايلات خودكشي يا فرزند كشي بستري در بيمارستان انديكاسيون دارد.

  داروهاي ضد افسردگي:

 آمي‏تريپتيلين 150 ميلي‏گرم در روز 3-1 دفعه خوراكي‏

 يا

 ايمي‏پرامين 150 ميلي‏گرم در روز 3-1 بار خوراكي‏

  داروهاي آنتي‏سايكوتيك:

 Trifluoperazine 30-15 ميلي‏گرم در روز هر 8 ساعت خوراكي‏

يا

 Haloperidol 30-10 ميلي‏گرم در روز هر 8 ساعت خوراكي‏

يا

  Lithium Carbonate در شروع درمان 300 ميلي‏گرم هر 8 ساعت خوراكي تا تنظيم سطح خوني دارو بين 15/1-1 ميلي‏اكي‏والان در ليتر دوز دارو افزايش مي‏يابد.

  ECT اكتروشوك در موارد شديد توأم با تمايلات خودكشي يا فرزندكشي و يا وجود تظاهرات كاتاتونيك انديكاسيون مي‏يابد.

روان درماني: پس از درمان مرحله حاد روان درماني انجام پذيرد

رفرنس:

1- كتاب درمان قدم به قدم اختلالات روانپزشكي - صفحه 33

 

 

 

بهداشت روان در دوران بارداري‏

 بهداشت روان در دوران بارداري‏

* زن حامله در معرض تغييرات جسمي-رواني قابل ملاحظه‏اي قرار دارد.

* بيشتر زنان باردار احساس خوشحالي و شادماني دارند ولي حالات افسردگي زودگذر نيز گاهي اتفاق مي‏افتد.

* تغييرات طبيعي احساسات زن در دوران بارداري مسأله بسيار بغرنجي است كه در اين موارد ممكن است شوهر بكلي گيج شود و نتواند دليلي براي حالتهاي روحي گوناگون زن پيدا كند، خصوصاً اگر زن براي اولين بار حامله شده باشد و يا از نظر داشتن ويارهاي دوران حاملگي مشكل داشته باشد. در اينگونه موارد شوهر بايد سعي كند حمايت‏هاي عاطفي بيشتري نسبت به همسر خود داشته باشد.

 وظايف شوهران در دوران بارداري همسر:

 1- همدردي با ناراحتيهاي دوران بارداي زن، مانند: تهوع، كمردرد و...

 2- همراهي با زن در رفتن به مطب پزشك‏

 3- در صورت خسته بودن زن اصرار به پذيرايي از فاميل و دوستان نكند و به استراحت و آرامش زن توجه كافي نمايد.

 4- با خوشرويي در مورد پيشرفت حاملگي و نوزادي كه بدنيا خواهد آمد صحبت كند و سعي كند نگراني زن را برطرف كند.

 5- گاهي ممكن است زن حامله يكباره افسرده شود، حالتهاي روحي زن را در اين گونه مواقع درك نمايد.

 6- در هنگام زايمان حتماً سعي كند در كنار همسرش حضور يابد

 * عدم حضور شوهر در هنگام زايمان اغلب براي زنان به عنوان يك خاطره ناخوشايند باقي مي‏ماند.

 * زن در اولين ماه بعد از زايمان نسبت به تمام زندگي‏اش در معرض بالاترين احتمال براي بستري شدن در بيمارستان به علت اختلالات روانپزشكي است.

 انواع اختلالات روانپزشكي بعد از زايمان:

 1- غم مادرانه: عموماً بعنوان يك بيماري تلقي نمي‏شود اين ناراحتي موجب اختلال در عملكرد فرد نميشود و در درصد زيادي از خانمها رخ مي‏دهد.

 * علايم: بصورت گريه كردن، تحركي پذيري سريع، تغييرات خلقي سريع، حتي به صورت شادي مي‏باشد كه عموماً از روز سوم بعد زايمان شروع مي‏شود و خود به خود تا يك هفته بهبود مي‏يابد و كمتر ممكن است به سمت اختلالات شديدتر پيشرفت كند.

 2- افسردگي بعد از زايمان: ممكن است در حد متوسط يا شديد باشد و به صورت تدريجي از هفته دوم يا سوم بعد از زايمان شروع شود و طي هفته‏ها و يا ماهها رشد كند و سرانجام بهبود يابد و يا در يك حالت ثابت باقي بماد.

 * علايم: خستگي شديد، بي‏خوابي، افسردگي، اضطراب، گريستن، بي‏قراري و ناپايداري عاطفي

 * اين افسردگي موجب اختلال عملكرد در مادر مي‏شود و در توانايي وي براي مراقبت صحيح از شيرخوار نيز ايجاد مشكل مي‏كند كه خود منجر به اختلال در ايجاد رابطه سالم بين مادر و كودك مي‏شود

 * يكي از مسائل مهم در اين وضعيت احتمال خطر خودكشي خصوصاً در موارد شديد بيماري است و لازم است در چنين مواقعي فوراً بستري گردد.

 3- سايكوز بعد از زايمان (اختلال رواني شديد بعد از زايمان): درصد كمي از مادران دچار اختلال رواني شديد مي‏شوند. اختلال عموماً بين روزهاي سوم تا چهارم بعد از زايمان رخ مي‏دهد و دچار حالت منگي، گيجي و عدم آگاهي به زمان و مكان مي‏شود و سپس توهم و هذيانهاي مختلف در وي بروز مي‏كند و بعد دچار يك افسردگي عميق مي‏شود

 * يكي از خطرناكترين عواقب اين اختلال خطر نوزادكشي مي‏باشد و به همين جهت از نظر درمان يك اورژانس (ارجاع فوري) تلقي مي‏شود.

 4- اندوه از دست دادن فرزند: مادراني كه مرده‏زايي يا سقط داشته‏اند و يا فرزندشان فوت مي‏كند در معرض افسردگي و اختلال رواني هستند

 مادران در معرض خطر:

 1- مادراني كه سابقه افسردگي يا اختلال رواني دارند خصوصاً اگر اين مشكل در طول دوران بارداري روي داده باشد.

 2- حاملگي در سنين پايين‏

 3- حاملگي نخست‏

 4- سابقه بيماري رواني در خويشاوندان نزديك

 5- فقر اقتصادي‏

 6- حمايت ضعيف اجتماعي‏

 7- سابقه حوادث ناگوار در زندگي‏

 8- ناپايداري ازدواج و مشكل با همسر

 9- بي‏اعتنايي نسبت به حاملگي‏

 10- سابقه قاعدگي‏هاي دردناك‏

 درمان:

 * پيش‏آگهي تمام اين اختلالات نسبتاً خوب بوده و انتظار مي‏رود كه با تشخيص به موقع و درمان فوري و صحيح علايم سريعاً بهبود يابند ولي در صورت تأخير در درمان، بيماري مقاوم مي‏شود و زمان طولاني‏تري را براي درمان نياز خواهد داشت.

 * بهتر است افرادي كه سابقه اختلال رواني دارند و يا مادران در معرض خطر قبل از حامله شدن با پزشك مشورت كنند.

 * هدف بهداشت روان توسعه جوامعي است كه اعضاي آن به دليل تواناييهاي فردي و همچنين به دليل كمك و حمايت از يكديگر مورد احترام قرار مي‏گيرند. بهداشت روان، درك متقابل و احترام به عقايد يكديگررا نيز در بر مي‏گيرد و مؤثرترين راه دست يافتن به هنر تربيت درست فرزندان است‏

 * بدون بهداشت روان دستيابي به سلامت غير ممكن است.

 * در عين حال زندگي سنت‏ها و گرايشهاي مذهبي و به طور خلاصه كليه جنبه‏هاي حيات عاطفي فكري و معنوي مردم بر بهداشت روان تأثير گذار است.

 * عمده جمعيت را در كشور ما جوانان تشكيل مي‏دهند كه بسياري از آنها نسبت به آينده خود بيمناكند احساسي كه آنها را نسبت به مصايب مرتبط با بهداشت روان آسيب‏پذير مي‏سازد.

 * در جهان از هر 10 علت بيماري 5 علت به اختلالات رواني مربوط است.

 * مسائل مربوط به بهداشت روان گروههاي خاص و مسائل نوپديد بهداشت روان از قبيل مسايل مربوط به پناهندگان، زنان، كودكان و سالخوردگان از الويت برخوردارند.

 * شعار سازمان بهداشت جهاني در سال 2001 ميلادي(1380) = غفلت بس است مراقبت كنيم. )Mental Health Stop Exclousion Dare to care(

 

نشانه‌هاى کنژونکتیويت - conjectivitis

ادامه نوشته

هايفما - Hyphema

ادامه نوشته

نکاتی راجع به پاپ اسمیر

پاپ اسمیر بهترین راه حل غربالگری سرطان دهانه رحم

یک گزارش جدید نشان می دهد که تست تشخیص HPV نمی تواند جایگزین تست پاپ اسمیر در زنان بالای 30 سال باشد .

به گزارش سلامت نیوز طبق نتایج دو بررسی انجام شده در ایالات متحده مرگ ناشی از سرطان دهانه رحم با توجه به غربالگری های منظم متوقف شده است ، اما هنوز هم حدود 12 هزار زن مبتلا به این نوع سرطان وجود دارد که در سال حدود 4 هزار نفر از آنها می میرند . در این آزمایشات این دو نوع تست ( HPV و پاپ اسمیر ) بر روی حدود 142 هزار زن انجام گرفته است . طبق این مطالعات ، غربالگری زنان باید در سن 21 سالگی آغاز شده ، در صورتیکه به صورت منظم ادامه یابد در 65 سالگی متوقف شود .

گفتنیست تست پاپ اسمیر تست سیتولوژیك بسیار ساده ای است كه در آن نمونه هایی كه ازدهانه رحم گرفته می شود در آزمایشگاه مورد بررسی میكروسكوپی قرار می گیرد تا سلولهای دهانه رحم و تغییرات منجر به بدخیمی در آنها شناسایی شوند.

به گزارش سلامت نیوز hpv یك ویروس خیلی شایع است كه بسیاری ازمردان و زنان در زمانی از دوران حیات خود بدان مبتلا می شوند.

تقریباً 100 نوع HPV وجود دارد، برخی از انواع HPV فقط ناحیه دستگاه تناسلی را آلوده می كند و سبب زگیل می شوند.انواع دیگری از HPVپس از مدت طولانی می توانند منجر به سرطان دهانه رحم شوند.همچنین HPV های دستگاه تناسلی در سایر نواحی بدن ایجاد بیماری نمی كنند.

عفونت HPV خیلی رایج است یكی از مكانهایی كه اغلب بیشتر آلوده به HPV می شود مجرای تناسلی است.راه انتقال این عفونت غالباً آمیزش جنسی است. اگر عفونت در ناحیه تناسلی و گردن رحم توسط انواع كم خطر HPV ایجاد شود ضایعه معمولا زگیل تناسلی خوانده می شود و تغییراتی كه در محل ضایعه ایجاد می شود خوش خیم و بی ضرر است.

برخی از انواع پرخطر HPV دهانه رحم را آلوده كرده سبب تغییرات پیش سرطانی می شود، كه این امر بسته به نوع HPV و طول مدت عفونت دارد. اگر انواع پر خطر HPV عفونی روی دهانه رحم برای سالها شناخته و درمان نشوند برخی از آنهامی تواند باعث سرطان دهانه رحم شود. هر سال درآمریكا بالای 4000 زن از سرطان دهانه رحم می میرند.

مطالعات جدید نشان میدهد که تست تشخیص HPV نمی تواند جایگزین تست پاپ اسمیر در زنان بالای 30 سال باشد . و برای این زنان تست پاپ اسمیر باید در دوره زمانی متناوب تکرار شود.

بیماریهای بدخیم تخمدان – تومور تخمدان – تومورهاي تخمدان

بیماریهای بدخیم تخمدان – تومور تخمدان – تومورهاي تخمدان

 تقسیم بندی :

اساس تقسیم‏بندی تومور تخمدان، پاتولوژی است. تومورهای اپی‏تلیالی شایع‏ترین آنها هستند. تومورهای Sex-cord-stroma از نظر شیوع، بعداز آنها قرار دارد که شامل تومور سلول گرانولوزا، تومور سلول گرانولوزا- تکا، تکوما و همینطور فیبروم میباشد. تومورهای دیگری که جزو تومورهای  sex cord-stromaتقسیم‏بندی می‏شوندآرنوبلاستوم (آندروبلاستوم یا تومور سلول لیدیگ) و ژینادرو بالاستوم می‏باشند. آرنوبالاستوم ترشحات آندروژنی داشته تظاهرات هیپرآندروژنیسم می‏دهد. گروه سوم تومورهای تخمدان (بعداز اپی‏تلیال و sex cord-stroma) تومورهای   cell germ هستند که شامل دیس‏ژرمینوم، تومور سینوس اندودرمال، امبریونال کارسینوما و تراتوما می‏باشند. گروه چهارم، گونادوبلاستوم است.

گونادوبلاستوم در دخترهایی دیده می‏شود که موزائیسم  xxy دارند و گاهی دارای دستگاه تناسلی مبهم‏هستند. سن شیوع آن مثل اکثر تومورهای  germ cell حوالی 20 سالگی است و گاهی بصورت  mixed با سایر انواع این تومورها مثل دیس‏ژرمینوم دیده می‏شود. در نیمی از موارد در تصویر رادیولوژی، کلسیفیکاسیون لگنی می‏دهد که از این نظر در تشخیص افتراقی با کیست درموئید قرارمی‏گیرد. بیشتر بصورت  concervative با آن برخورد می‏شود و تخمدان مقابل را حفظ می‏کنیم مگرآنکه poorly differentiated باشد که دراین صورت باید درمان تکمیلی خصوصاً شیمی درمانی انجام گیرد.

تومور struma ovari از تومورهای germ cell محسوب که عمدتاً از بافتهای دیگر خصوصاً تیروئید تشکیل‏ شده و مانند سایر این تومورها بعلت اختلال در تکامل در دوران جنینی بوجود می‏آید و ممکن است باعث بروز علایم تیروتوکسیکوز در بیمار گردد.

 

staging تومور تخمدان

 در زمان عمل جراحی انجام گیرد؛

 :Stage I فقط محدودئ به تخمدان است:

 Ia: گرفتاری تنها یک تخمدان :Ib گرفتاری هر دو تخمدان‏

 :Stage II علاوه بر گرفتاری یک یا دو تخمدان، انتشار تومور به سایر قسمتهای لگنی نیز وجود دارد.

 IIa: گرفتاری رحم و لوله‏ها :IIb غیرازرحم و لوله‏ها سایر ارگانهای لگنی مثل پریتوئن روی مثانه، لیگامان اوتروساکرال و... نیز گرفتار هستند.

 :IIc گرفتاری رحم و لوله‏ها و سایر اعضای لگنی با آسیت یا سیتولوژی مثبت مایع پریتونئال همراه است.

 :Stage III گرفتاری تخمدان همراه است با متاستازهای پریتونئال یا گرفتاری امنتوم یا روده کوچک و یا کپسول کبد. در IIIb غدد اینگوینال و رتروپریتونئال منفی است در  IIIc متاستاز پریتونئال بزرگتر از 2 سانتی‏متر و گرفتاری غدد اینگوینال وجود دارد.

 :StageIV متاستاز موضعی به مخاط مثانه یا رکتوم و یا متاستاز دوردست به‏کبد. طریقه انتشار تومور تخمدان به ترتیب شیوع، لنفاوی، مجاورتی و خونی است.

grading تومور تخمدان؛

 0 ؤ  grade همان borderline است که معمولاً به ناحیه استروما گسترش نیافته است.

 I  grade ؤ well differentiated

 II : grade moderately

 III : grade poorly dif.

پاتوژنز :

اوولاسیون مکرر و وارد آمدن تروما به اپی‏تلیوم تخمدان باعث ایجاد بدخیمی می‏شود: اول یک فرورفتگی یا یک  invagination در کورتکس بوجودمی‏آید. بعد سلولها در بعضی مناطق تکثیر می‏یابند و بعد  cystایجادمی‏شود که اولین مرحله تغییرات بدخیمی است )germinal inclusion cyst( و در حوالی منوپاز بصورت یک کیست ساده و یکطرفه در یک زن ایجادمی‏شود. این کیست اگرهم‏هیچ تغییرات بدخیمی نداشته باشد باز باید برداشته شود زیرا در این سنین نباید کیست فونکسیول ایجاد شود و از طرفی نیز امکان دارد با تمایز، به سلولهای بدخیم تبدیل شود. این تمایز اگر بصورت سلولهای آندوسالپنکس باشد تومور سروز یعتی تومور مژه‏دار بوجودمی‏آید و اگر به بافت ترشح کننده موکوس، شبیه آندوسرویکس، تبدیل شود تومور موسینو پدید می‏آید. اگر هم بطرف تشکیل بافت شبه‏آندومتر برود متروما یا آندومتروئید می‏شود. همینطور است clearcell و برونر و... .

اگر بعداز انواژیناسیون، مرحله cyst formation نباشد و بازهم اختلال در کورتکس بماند آدنوکارسینوم پاپیلاری ایجادمی‏شوند.

درمان جراحی در کانسرتخمدان شامل این موارد است:

 1) بررسی سیتولوژی )Peritoneal washing(

 2) تعیین یا تخمین میزان گسترش تومور در لگن، پریتوئن، دیافراگم، امنتوم و غدد لنفاوی.

 3) برداشتن تمام تومور (حداقل باید TAH , BSO انجام‏گیرد)، همچنین نمونه‏برداری از نقاط مشکوک و امنتکتومی پارسیل نیز صورت می‏گیرد. عمل debulking باید بصورت کامل انجام گیرد.

 می‏توان در شرایط خاصی، علی‏رغم تومورال بودن تخمدان، آن را نگه‏داشت:

 الف) Stage Ia

   ب) گرید 0 یا 1

   ج) بیمار جوان با پاریته کم

   د) طبیعی بودن سایر ارگانها

  ه) علایم چسبندگی تومور به نسوج اطراف

   و) کپسول زائده نداشته و پاره شده باشد

   ز) عدم تهاجم به کپسول و لنفاتیک‏ها، مزو و سیستم ادراری

   ح) عدم وجود آسیت و منفی بودن مایع پریتونئال از قطر سلولهای تومورال درصورتیکه شرایط فوق وجود داشته باشد تخمدان مجاور را بررسی کامل و   upfollowمی‏کنیم و پس از بچه‏دار شدن بیمار، باید عمل برداشتن رحم، تخمدانها و لوله‏ها انجام گیرد.

 

برای پیگیری می‏توان از آلفافتوپروتئین و B-HCG استفاده کرد. اما این دو مارکر خیلی اختصاصی نیستند و باید برای تطبیق با علایم بالینی مورد استفاده قرارگیرند. CA521 نیز بیشتر بعداز منوپاز ارزش دارد زیرا قبل از منوپاز از آندوسرویکس، آدنومیوز یا PID نیز ترشح می‏شود. این مارکر در تومورهای سروز تخمدان پس از منوپاز تا 90% ارزش تشخیصی دارد.

بعنوان درمان، شیمی‏درمانی نیز بکارمی‏رود. رادیوتراپی در دیس‏ژرمینوم بسیار مؤثر است اما در سلولهای اپی‏تلیال، شیمی‏درمانی مؤثرتراست. درمان باید چند دارویی شروع شود.  CAP(سیکلوفسفامید، آدریامایسین و سیس‏پلاتین) یا  VAC یا  VBP زیاد بکار می‏روند. ایمونوتراپی هم در درمان جایی دارد (ملفالان و C-parvum). در تمام Stageها و gradeها رادیوتراپی پروگنوز را بهتر می‏کند. البته گسترش توموراز Stage-III  به بعد بطور ناگهانی باعث کاهش  survival می‏شود.

 

تومورهای اپیتلیالی:

 در میان تومورهای اپی‏تلیال، تومورهای سروز از همه شایع‏ترند که بدخیم‏ترین آنها سروسیت آدنوکارسینوم است. آندومتروئید، غیر دیفرانسیه و موسینو در مراحل بعدی قرار دارند. تومورهای اپی‏تلیال اغلب بالای 50 سالگی دیده می‏شوند اما تومورهای gonadal-stroma , germcell بیشتر در حدود 20 سالگی شایع هستند. البته شیوع آنها از تومورهای اپی‏تلیال بمراتب کمتراست.

تومورهای سروز:

تومورهای سروز (آدنوم و آدنوکارسینوم) در 20-15 درصد موارد دوطرفه هستند و بعلت تجمع ترشحات سروزی در داخل تومور، اجسام کلسیفیه‏ای بنام   bodiesPsammoma می‏دهند که وجه مشخصه آنها تلقی می‏شود. این اجسام بندرت در تومورهای موسینو نیز دیده می‏شوند. ظاهر این تومورها multilocular است خصوصاً در نوع بدخیم، و زوائدی در داخل و خارج تومور دیده می‏شود (پاپیلا). ظاهر تومور بسیار گول زننده است و هرگز نباید بدون پاتولوژی در مورد خوش خیم یا بدخیم بودن تومور مطمئن باشیم. این مسئله درمورد تمامی تومورهای تخمدان صادق است. تمایل بدخیمی در سروسیست آدنوما به 50 درصد می‏رسد (تمایل تبدیل به کارسینوم). بطورکلی شیمی‏درمانی درمورد تومورهای اپی‏تلیال درمان تکمیلی بسیار مناسبی است. البته گاهی نیز از رادیوتراپی استفاده می‏شود.

تومور موسینو نوع دیگری از تومورهای اپی‏تلیال است که دونوع خوش‏خیم و بدخیم دارد. این تومورها بزرگترین تومورهای تخمدان هستند و بعلت حجم زیاد، خونریزی درون تومور داده وزنش زیاد شده و تمایل به  torsion دارد. بافت آن شبیه آندوسرویکس است و در 10 درصد موارد دوطرفه می‏باشد. پس از پاره شدن این تومور، بعلت پراکنده شدن مواد موسینو در شکم، تمامی محتویات شکم بهم چسبیده و پریتونیت پسودوموسینو ایجادمی‏شود که بعنوان درمان باید از مواد ایزوتوپ در درون شکم نیز استفاده شود. بطورکلی پروگنوز تومورموسینو بهتر از سروز است.

تومور برنر نیز جزو تومورهای اپی‏تلیال است که شبیه بافت ترانزیشنال یوروتلیوم می‏باشد. هسته سلولها مرکز کاملاً پررنگ پیداکرده دارای شیار طولی در وسط است )Coffee bean(. این تومور ممکن است علی‏رغم عدم وجود فعالیت هورمونی واضح، خونریزی رحمی ایجادکند که بعلت افزایش استرومای تخمدانی است.

 

تومورهای گونادی - استرویالی:

بعداز تومورهای اپی‏تلیال به تومورهای  gonadal-stromal می‏رسیم. تومور سلولهای گرانولوزا ترشحات استروژنی دارد که تظاهراتی را موجب می‏شود. قبل از بلوغ واضح‏تر است و موجب بلوغ زودرس کاذب می‏شود. در سنین پره‏پوبراتال یکطرفه هستند و در سنین 20-15 سالگی شایغ‏ترند. این تومور،  solid(توپُر) بوده نقاط خونریزی در داخلش دیده می‏شود. تجمع سلولهای گرانولوزا درون تومور حالت  rosette formationایجاد می‏کند و همچنین اجسام کالکسنر زیادی بوجود می‏آورد. در این سنین (پره‏پوبرتال) باید عمل  conservativeانجام گیرد (برداشتن تخمدان مبتلا) و اگر تومور پیشرفت کرده باشد از شیمی‏درمانی و رادیوتراپی هم استفاده می‏کنیم. اگر این تومور پس از منوپاز ایجاد شود اولین تظاهرش خونریزی است. در سنین باروری نیز اولین شکایت بیمار از  AUB می‏باشد.

تکوما سلولهای تکا آندروژن ساز هستند و کمی هم استروژن می‏سازند. پس دز تکوما هم ممکن است بعلت‏افزایش استروژن با  AUB مواجه شویم.

در تومور آدنوبلاستوم، سلولهای لیدیگ افزایش می‏یابند که آندروژن ساز بوده موجب هیرسوتیسم و ماسکولی‏نیزاسیون می‏شوند. الیگومنوره یا آمنوره و آتروفی پستانها نیز دیده می‏شود. سیر این علائم بسیار سریع است و  غالباً تومور یکطرفه است. وجود کریستالهای رینکه مشخصه آدنوبلاستوماست.

ژینادروبلاستوم نیز وجود تومورهای گونادال - استرومال است که بطور مساوی استروژن و آندروژن می‏سازند ولی تظاهر بالینی ندارد.

تراتوما : از تومورهای germ cell می‏توان تراتوما را نام برد که نوع mature آن (یعنی‏ کیست‏ درموئید) شیوع بیشتری دارد. تراتوما در سنین حوالی 20 سالگی با درد مبهم زیر شکم خود را نشان میدهد که در معاینه بصورت توده نیمه جامد غالباً یکطرفه دیده می‏شود.

کیست درموئید در معاینه بعلت پدیکول بلندش، برخلاف سایر تومورهای تخمدان که در خلف یا طرفین رحم لمس می‏شوند در جلوی رحم قابل لمس است و به همین جهت در تشخیص افتراقی با رحم آنتروفلکه قرار می‏گیرد که به آن   signKustner'sاطلاق می‏شود. بافت کلسیفیه ممکن است در کیست وجود داشته باشد. تمام بافت‏ها می‏توانند در کیست درموئید دیده شوند و این تومور تنها موردی است که تشخیص به سهولت و سرعت میسر می‏باشد. برخلاف سایر تومورها، چون کیست خوش خیم است تخمدان برداشته نمی‏شود بلکه فقط خود کیست خارج می‏شود. شایع‏ترین تومور تخمدان در زمان حاملگی، کیست‏درموئید است.

تراتوم immature یا solid سن شیوع بالاتری دارد (40-30 سالگی). این تومور نیز تمایل به پاره شدن و خونریزی در پریتوئن دارد. پروگنوز آن بسیار بد است بطوریکه حتی در stage I نیز متاستاز هماتوژن دارد. در این مورد، تخمدان را سریعاً برداشته و شیمی‏درمانی می‏کنیم.

دیس‏ژرمینوم در بین بدخیم‏ها، خوش‏خیم‏ترین است. متاستاز رادیوتراپی انجام گیرد (علاوه‏بر جراحی) گاهی نیز شیمی‏درمانی استفاده‏می‏شود.

کورکوکارسینوم : در همین گروه کوریوکارسینوم نیز قرار دارد که اولیه و یکطرفه بوده پاسخ‏ درمانی ‏مطلوبی به شیمی ‏درمانی می‏دهد.

تومور سینوس اندودرمال بدترین پیش‏آگهی را در گروه تومورهای  germ cell دارد (ازنظر بدخیمی، در مرتبه دوم، تراتوم  immature قرار دارد) بقایای نسوج جنینی هستند و Schiller dual bodies بوجود می‏آورند در اینجا نیز همانند تراتوم   immatureاصرار بر عمل نیست و بیشتر شیمی‏درمانی توصیه می‏شود.

فیبروم جزو تومورهای خوش‏خیم استروما است که معمولاً اتفاقی کشف می‏شود. گاهی آسیت خوش‏خیم و پلورزی جزو یکطرفه ایجادمی‏کند که سندروم میگز نام دارد. (در سروسیت آدنوما و تومور برنر نیز ممکن است سندروم میگز دیده شود) آسیت و پلورزی راکتیو بوده سلول بدخیم ندارند.

آسیت بدخیم که همراه با تومور بدخیم دیده می‏شود سندروم سودومیگز نام‏دارد.

آسیت خوش‏خیم + پلورزی یکطرفه ؤ سندروم میگز

آشنايي با آب و الكتروليت و اختلالات اسيد و باز

آشنايي با آب و الكتروليت و اختلالات اسيد و باز

o       مبحث و الكتروليت

•      مقدار و تركيب مايعات بدن

•      مايعات بدن

•      وظايف آب بدن

•      تركيب مواد مايعات در بدن

•      آنيون و كاتيون

•      انواع

•      تعادل آب و الكتروليت در بدن

•      مكانيسمهاي تثبيت كننده تعادل مايعات و الكتروليتها

·        سيستم كليوي

·        سيستم آندوكرين

o        ساير هورمونهاي موثر در تعادل الكتروليتها

·        سيستم قلب و عروق و خون

·        سيستم عصبي

·        سيستم لنفاتيك

·        ريه­ها

·        فاكتور سوم

•      تبادل آب و الكتروليتها در داخل و خارج سلول

•      Filtration

•      جا بجايي مايع بين فضاهاي داخل عروقي و نسج بينابيني

•      اندازه فشار

•      فاكتورهاي موثر بر فشار هيدرواستاتيك و انكوتيك

o        انواع اختلالات آب و الكتروليت

•      اختلالات حجم مايعات

·        كاهش ايزوتونيك

·        كاهش هيپرتونيك

·        كاهش هيپوتونيك

•      افزايش حجم مايعات

·        افزايش حجم هيپوتونيك

o        اختلال تعادل در الكتروليتهاي بدن

•      اختلال پتاسيم

·        هيپوكالمي

·        هيپركالمي

•      كلسيم

·        هيوكلسمي

·        هيپركلسمي

o        علت غير متعارف از مقادير PH 72

•      اختلالات اسيدي و بازي 73

·        اسيدوز تنفسي 74

·        آلكالوز تنفسي 80

·        اسيدوز متابوليك 85

·        آلكالوز متابوليك 90

o        درمان اسيدوز يا آلكالوز 93

·        تنظيم غلظت يون هيدروژن 95

·        سيستم هاي بافري 96

·        تغييرات مورد انتظار در اختلالات اسيد و باز 97

·        قوانين تفسير اسيد و باز 98

·        ABG 99

·        Respiratory Acidosis 101

·         102 Respiratory Alkalosis

·        Metabolic Acidosis 103

·         104 Metabolic Alkalosis

o        سوالات 105

 

 دانلود فایل -  Power Point  

دانلود فایل با فرمت PDF

 

 

وضعيت تيروئيد در حاملگى:

وضعيت تيروئيد در حاملگى:

تغييرات عملکرد تيروئيد مادر در حاملگى طبيعى پيچيده بوده  و به خوبى شناخته نشده است. سرکوب TSH (کمتر از 05/0 تا 1/0 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر) همراه با FTE بالا نشاندهنده هيپرتيروئيدى واقعى مادر است که اين حالت اغلب به علت بيمارى گريوز مى‏باشد. به همين ترتيب TSH بالاى 15 تا 20 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر نشان‏دهنده هيوتيروئيدى مادر مى‏باشد.

 حاملگى طبيعى يک حالت هيپرمتابوليک است. 70 تا 80 درصد افزايش مصرف اکسيژن به علت واحد جنين - جفت )Fetoplacental( بوده و افزايش برون‏ده قلبى مادر مسئول بقيه موارد مى‏باشد. TT4 در حاملگى طبيعى يوتيرئيد به علت بالا رفتن سطوح TBG طبيعى است. گنادوتروپين جفتى که خاصيت تحريک تيروئيد را دارد يک علت مهم کاهش غلظت TSH مى‏باشدکه اغلب در واخر حاملگى ديده مى‏شود.

 استفراغ شديد دوران باردارى )Hypermesis Gravidarum( ممکن است همراه با افزايش TT4 و FTE و سرکوب TSH باشد. اين حالت ممکن است به واسطه طبيعى شدن هيپرتيروکسينمى در سه ماهه دوم و نيز فقدان گواتر و آنتى‏بادى‏هاى تيروئيدى که در بيمارى گريوز ديده مى‏شود از استفراغ شديد مرتبط با گريوز افتراق داده شود. چون افزايش هورمون تيروئيد، سنتز انهيدراز کربنيک گلبول فرمز را که يک متالوآنزيم حاوى روى )Zinc( است مهار مى‏ک‏ند، مدقار روى گلبول‏هاى قرمز طبيعى ممکن است استفراغ شديد دوران باردارى را از تيروتوکسيکوز حقيقى افتراق دهد. اکنون شواهدى مبنى بر اينکه تغييرات خفيف عملکرد تيروئيد در حاملگى طبيعى شنان دهنده بيمارى مى‏باشد وجود ندارد، بخصوص در ايالات متحده که کمبود يديد رژيم غذايى ناشايع است.

 نتيجه:

 آزمون‏هاى رايج عملکرد تيروئيد، اين امکان را به پزشک مى‏دهند که ارزيابى دقيقى از وضعيت تيروئيد در اغلب بيماران داشته باشد. در برخى از حالات بالينى، به نظر مى‏رسد که نتايج آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد در ابتدا از نظر فيزيولوژيک با وضعيت بالينى بيمار هماهنگ نباشند. با اينحال در اغلب موارد، آگاهى از نحوه تغيير آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد توسط حالت‏هاى غير تيروئيدى، همانند حالتهاى تيروئيدى، امکان توجيه اختلالات موجود در آزمون و چاره‏انديشى مناسب را فراهم مى‏کند.

 رفرنس:

 1- گزيده‏اى از تازه‏هاى پزشکى - شماره - 23 تير 78

 

کم کاري تيروئيد (هيپوتيروئيدي) - Hypothyroidism

کم کاري تيروئيد (هيپوتيروئيدي)

 کم کاري تيروئيد چيست؟

هيپو تيروئيدي يا کم کاري تيروئيد (غدد تيروئيد کم فعال) زماني اتفاق مي افتد که غده تيروئيد ميزان هورمون تيروئيد کمتر از حد طبيعي توليد کند. نتيجه اين اتفاق کاهش بسياري از فعاليتهاي بدن است. گرچه کم کاري تيروئيد مي تواند موقتي باشد، ولي معمولاً يک وضعيت دائمي است. برخي مطالعات نشان مي دهند که 10 درصد زنان و 3 درصد مردان کم کاري تيروئيد دارند.

نشانه هاي هيپوتيروئيدي چيست؟

در مراحل ابتدايي ممکن است علائم کمي بروز کند چرا که بدن توانايي جبران نسبي غده تيروئيد از کار افتاده را با افزايش تحريک آن دارد. اين مسئله بسيار شبيه فشار دادن پدال گاز براي حرکت با سرعت قبلي در وقتي که ماشين از تپه بالا مي رود است. به هرحال به دليل آنکه توليد هورمون تيروئيد کاهش يافته و متابوليسم بدن کند شده است نشانه هاي مختلفي مي تواند بروز کند.

- خستگي فراگير

- خواب آلودگي

- فراموشکاري

- مشکلات يادگيري

- ناخن و موي خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- يبوست

- ناراحتي عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراري

- جريان قاعديگي سنگين يا غير طبيعي

- افزايش فراواني سقط

- افزايش حساسيت به داروها

 

علل هيپو تيروئيدي چيست؟

هيپوتيروئيدي خود ايمني

دستگاه ايمني بدن مي تواند واکنشي در غده تيروئيد ايجاد کند که باعث کم کاري تيروئيد مي شود و اکثر اوقات باعث گواتر مي گردد (بزرگي تيروئيد). ديگر بيماريهاي خود ايمني ممکن است همراه با اين اختلال بوده و ساير اعضاي خانواده نيز دچار اين حالت باشند.

درمان با يد راديو اکتيو

هيپو تيروئيدي به ميزان زيادي پس از استفاده از يد راديواکتيو به عنوان يک هدف درماني برنامه ريزي شده براي پر کاري تيروئيد اتفاق مي افتد.

 

شروع خودبخودي

ممکن است بدون علت واضحي توليد هورمون تيروئيد کاهش پيدا کند.

جراحي تيروئيد

هيپوتيروئيدي مي تواند به علت جراحي بر روي غده تيروئيد بخصوص زماني که بيشتر غده برداشته مي شود اتفاق بيفتد.

داروها

بيماري كم كاري تيروئيد مادر زادي – هيپوتيروئيدي Hypothyroidism

بيماري کم کاري مادرزادي تيروئيد

 

 کم کاري مادرزادي تيروئيد يکي از علل مهم قابل پيشگير عقب افتادگي ذهني در نوزادان است . درصورت وجود کم کاري تيروئيد در جنين ، اختلالاتي در ارگانهاي مهم از جمله سيستم عصبي مرکزي و اسکلتي ايجاد مي شود ، اما اغلب نوزادان در بدو تولدکاملاٌ طبيعي هستند . دليل اين امر آن است که حدود يک سوم تيروکسين ( T4  ) مادري از طريق بند ناف به جنين انتقال يافته و از بروز علائم باليني در جنين جلوگيري مي کند.

معيارهاي تشخيصي

- علائم و نشانه هاي باليني تقريباً همگي غير قابل اعتمادند،بهمين جهت از آزمايشات غربالگري براي تشخيص زودرس بيماري استفاده مي شود .  

- براي اين منظور آزمايشات TSH، T4  مناسبند.

 - حساسيت آزمون TSH  بالاتر است.

 - در دوران نوزادي (1-4 هفته اول) اين مقادير پيشنهاد کننده هيپوتيروئيدي نوزادان است:

TSH≥10mU/L

T4<6.5㎍/dl

 

تاريخچه غربالگري

اولين برنامه  غربالگري : کبک کانادا در سال  1974           

اولين بار درايران : دکتر عزيزي و همکاران(1366)              

شروع مجدد برنامه : سال1376                                   

علت پيشگيري و غربالگري

-تعيين شيوع دقيق هيپوتيروئيدي نوزادان              

-تشخيص سريعتر و پيشگيري عوارض                 

-در دسترس بودن آزمونهاي غربالگري حساس و اختصاصي براي تشخيص بيماري

-درمان آسان و مؤثر درصورت تشخيص زودرس

-صرفه اقتصادي

انواع غربالگري

- نمونه گيري از پاشنه پا

 

 

اپيدميولوژي

اطلاعات موجود بيشتر از کشورهايي است که غربالگري در آنها صورت پذيرفته است:

اروپا:   1 در 3801 تولد

کل دنيا:  1 در 3000 تا 4000 تولد

ايران:  1 در 914 تولد

هزينه هاي اقتصادي

هزينه يک کودک هيپوتيروئيدي درمان نشده در طول عمر او برابر 330000 دلار برآورد شده است.

به ازاء هزينه هر نوزاد هيپوتيروئيدي شناسايي شده 93 هزار دلار ارز ذخيره خواهد شد.

نسبت سود به هزينه غربالگري هيپوتيروئيدي نوزادان در مقايسه با عدم انجام آن 10 به 1 است.

اتيولوژي

1- هيپوتيروئيدي گذراي نوزادان                 

2- هيپوتيروئيدي دائمي نوزادان                 

مرکزي                                                

اوليه                                                  

ديسژنزي تيروئيد (1 در 4000 تولد)         

ديس هورمونوژنزي ( 1 در 30000 تولد)    

 

هيپوتيروئيدي گذرا در نوزادان

- شايعترين علت آن کمبود يد است

- مصرف خارجي يدمثل مصرف بتادين روي پوست نوزادان يا مادران در دوران پري ناتال           

- استفاده از ماده حاجب                  

- استفاده از داروهاي حاوي يد مثل اکسپکتورانت

-  عبور داروهاي ضد تيروئيد از جفت                

- عبور داروهاي ضد گيرنده تيروتروپين و مصرف گواتروژن ها در حاملگي

با توجه به پژوهش هاي انجام شده در اصفهان ، تهران و شيراز ميانگين بروز کم کاري مادرزادي تيروئيد در کشور يک هزارم تخمين زده شده است .

در راستاي پوشش کامل غربالگري نوزادان از نظر کمبود مادرزادي تيروئيددسترسي به آمار کلي با مسئولين زايشگاه و بيمارستان هاي سطح شهر ، ثبت احوال مذاکره بعمل آمد و آمار متولدين از سطح شهر و روستا در حال جمع آوري است.

براي حصول به نتايج کامل نياز به همکاري مراکز بهداشتي درماني روستايي ، بيمارستان ها و بهداشت خانواده استان خواهد بود . آمار بيماران شناسائي شده و مشکوک و تعداد کل افراد غربالگري شده از آزمايشگاه رفرانس در پيرا پزشکي اخذ خواهد شد . 

 

غده تيروئيد و گواتر

 غده تيروئيد و گواتر: (1)

 [ تيروئيد يکى از بزرگترين غدد آندوکرين به شمار مى‏رود و بعلت موقعيتش در جلوى گردن براحتى قابل دسترس و معاينه است. محل طبيعى غده تيروئيد در جلوى گردن محصور در فاسياى پاراتراکئال مى‏باشد و بخاطر اين موقعيت آناتوميک هنگام بلع حرکت مى‏کند همين مسئله باعث مى‏شود که هنگام معاينه بالينى آنرا از ساير توده‏هاى گردنى افتراق دهيم.

 مسير طبيعى حرکت تيروئيد در دوران جنينى از گره چهارم حلقى در محل تلاقى 3/2 قدامى و 3/1 خلفى زبان شروع مى‏شود و به طرف جلوى گردن مى‏آيد. ولى گاهى اين حرکت ممکن است در هر قسمتى از مسير متوقف شود. بهمين دليل ما مى‏توانيم تيروئيد اکتوپيک داشته باشيم که مى‏تواند در قاعده زبان در همان محل تشکيل، زير زبان و پشت استرنوم اگر خيلى پايين بيايد باشد که هر کدام براى خود يک فرم پاتولوژى ايجاد مى‏کند البته‏تيروئيدهاى اکتوپيک از نظر فونکسيون تيروئيدهاى کم کارى هستند چون تکامل و رشد کافى را ندارند.

 (2)]

 اين غده در جلو قسمت فوقانى ناى، به شکل سپرى قرار گرفته و داراى دو لب طرفى است که به وسيله قسمت باريکى بنام تنگه با يکديگر مربوطند وزن اين غده در حدود 30-25 گرم است.

 داربست تيرويد مجموعه‏اى از بافت همبند غربالى و رتيکولر است که سرشار از عروق و موئينه‏هاى پنجره دار ميباشد. بر روى اين داربست فوليکولها يا وزيکولهاى تيروئيد قرار دارند. فوليکولهاى تيروئيد کيسه‏هاى سربسته‏اى هستند باندازه‏هاى مختلف کوچک و بزرگ بشکل کره که در داخل آنها ماده يک نواختى است بنام کولوئيد. بطور کلى غده تيروئيد برحسب نقاط مختلف آن و فعاليت هرقسمت منظره ميکروسکوپى متفاوتى دارد.

 پوشش درونى فوليکولها بطور معمول مکعبى ساده است اما چنانچه اين فوليکولها پر از ماده کلوئيد باشد سلولهاى پوشش مکعبى کوتاهند و اگر اين ماده کمتر باشد سلولهاى نامبرده بلند مى‏باشند. سلولهاى جدار فوليکولهاى تيروئيد همزمان قادر به سنتز، ترشح و جذب و هضم پروتئينها مى‏باشند. هورمونهاى تيروئيد ميتوانند از طريق اين سولهاى پوششى به رگهاى موئينه خونى راه پيدا نمايند و يا هورمون را به داخل کلوئيد ترشح نمايند. و در صورت لزوم آنرا شکسته و استفاده نمايد اين عمل توسط واکوئلهاى جذبى صورت مى‏پذيرد.

 غده تيروئيد تنها غده مترشحه داخلى است که علاوه بر ترشح مستقيم هورمون بداخل خون مقدارى هورمون نيز در خود ذخيره مى‏نمايد. تيروئيد انسان مقدار کافى هورمون تا 10 ماه در داخل فوليکولها ذخيره مى‏کند. کلوئيد ماده‏اى مرکب از تيروگلوبولين و نوکلئوپروتئين‏ها و آنزيم‏هاست تيروگلوبين خود عبارت است از گليکوپروتئينى که با اسيد آمينه يددار ترکيب شده است.

 غده تيروئيد با استفاده از هورمون ذخيره شده ابتدا بوسيله آنزيم پروتئاز ترکيب تيروگلوبين را مى‏شکند و تيروکسين و ترى‏يدوتيرونين را از پروتئين جدا مى‏سازد. سپس اين هرومونها از سلولهاى اصلى جدار فوليکولهاى تيروئيد عبور نموده به شبکه عروقى که در اطراف فوليکولها قرار دارد ريخته ميشوند.

 بايد دانست که هر چه غده تيروئيد فعاليت بيشترى داشته باشد ماده کلوئيد رقيق‏تر و مقدارش نيز کمتر است.

 * در مرحله هورمون سازى سلولهاى اصلى جدار فوليکوهاى تيروئيد ترکيبات يد را با عملى شبيه تلمبه زدن (پمپ يد) از خون گرفته پس از هورمونسازى بصورت تيروگلوبين (کلوئيد) ذخيره مى‏کنند. و در مورد لزوم از اين ماده برداشت نموده و بصورت هورمون فعال )T3,T4( بخون مى‏ريزد برداشت ترکيبات يد از خون بوسيله داروهائى مانند پرکلرات و همچنين تيوسيانات مهار مى‏شود.

 براى عمل هورمونسازى آنزيم پراکسيداز لازم است که در سلولهاى فوليکولر معمولاً وجود دارد. لذا در برخى نارسائى‏هاى ژنتيک غده تيروئيد يا آنزيم پراکسيداز کم است و يا تلمبه فوق‏الذکر خوب کار نمى‏کند.

 هورمونهاى تيروئيد به شکل غير فعال (مونويدوتيرونين) و فعال (ترى‏يدوتيرونين و تترايدوتيرونين يا تيروکسين) هستند. تيروکسين مقدارش در خون بمراتب بيش از ترى‏يدو تيرونين بوده مهمترين هورمون تيروئيد بشمار مى‏رود

 1- اثر مهم هورمون تيروئيد بر روى متابوليسم بافتها است و آنرا افزايش مى‏دهد. لذا غده تيروئيد براى توليد حرارت و نيرو فعاليت مى‏کند. بعبارت ديگر در هواى سرد مقدار TSH افزايش يافته تيروئيد فعالتر مى‏شود و توليد حرارت مى‏کند اما بعکس در هواى گرم و نيز در فشارهاى زندگى فعاليت غده تيروئيد کاسته مى‏شود.

 2- هورمون تيروئيد بر روى رشد و نمو طبيعى بدن بويژه استخوآنها و مغز در مرحله جنينى، مؤثر مى‏باشد. بطوريکه کمبود آن باعث اختلال مشاعر بوده و در کودکان ايجاد بيمارى کوتوله‏ها يا کرتى‏نيسم مى‏شود و در بالغين بيمارى ميکسدم بوجود مى‏آورد. بعکس زيادى هورمون تيروئيد موجب گواتر اگزوفتالميک خواهد شد.

 3- هورمون تيروئيد در عمل جذب مواد از روده‏ها دخالت مى‏نمايد. مثلاً جذب کربوهيدراتها را از روده افزايش مى‏دهد.

 4- هورمون تيروئيد در متابوليسم مواد قندى مؤثر است. و نيز به تنظيم متابوليسم مواد چربى کمک مى‏کند.

 5- هورمونهاى تيروئيد تعداد ضربانات قلب را افزايش مى‏دهد.

 6- هورمونهاى تيروئيد بوسيله TSH که از هيپوفيز قدامى تراوش مى‏شود تنظيم مى‏گردد. هورمون هيپوفيز خود بوسيله TRF که از هيپوتالاموس قدامى تراوش مى‏گردد نيز تحريک مى‏شود.

 * تمام غده تيروئيد براى انسان لازمه حيات نيست و 5/1 آن کافى است که بطور طبيعى عمل اين غده را انجام دهد.

 [ کلاً اختلالات تيروئيد شامل 2 گروه متفاوت است:

 1- اختلالات ناشى از بزرگ شدن غده و اثراتيکه روى بافتهاى مجاور مى‏گذارد و علائمى که براى مريض ايجاد مى‏کند. گاهى مشکل مريض فقط در حد يک مشکل Cosmetic است خصوصاً براى خانمها، ولى در بعضى موارد علائم ناشى از مسائل فشارى مثلاً اختلال در بلع، اشکال در تنفس، احساس تنگى نفس و در موارد پيشرفته‏تر گرفتگى صدا نيز بروز مى‏کند.

 2- اختلالات مربوط به تغيير در عمل يا فونکسيون ترشحى غده تيروئيد که قابل بحث و توجه بوده و به صورت کم‏کارى يا پرکارى خود را نشان مى‏دهد. (2)

 ]

 * تحريک طولانى TSH ممکن است موجب بزرگى يکنواخت غده تيروئيد شود

 که بنام گواتر ساده موسوم است. گاهى علت گواتر ساده کمبود يد در رژيم غذايى افراد است همچنين مصرف زياد اغذيه گواترزا ممکنست سبب گواتر ساده شود مثلاً کلم حاوى تيوسيانات است که مانع مى‏شود تيروئيد يد را برداشت نمايد. لذا اين ماده ساختن هورمون تيروئيد را مهار مى‏کند در نتيجه مقدار TSH بالا رفته و گواتر ساده ايجاد مى‏گردد يعنى غده تيروئيد بر اثر فعاليت و اتساع فوليکولها يکنواخت و يکسان بزرگ مى‏شود. اين قبيل تحريک در غده تيروئيد ممکن است بهنگام بلوغ يا زمان آبستنى نيز پديدار شود.

 [گواترهاى ساده و گواترهاى اندميک:

 موقعى ما لفظ گواتر را اطلاق مى‏کنيمک ه تيروئيد به هر علتى بزرگ شده باشد و زمانيکه گواتر ساده )Simple Goiter( را مطرح مى‏کنيم و منظورمان بزرگى تيروئيد است بدون اينکه ناشى از يک پروسته التهابى، چرکى يا نئوپلاسمى باشد و اختلالى هم در فونکسيون تيروئيد نداريم.

 البته اين حد و مرز هميشه کاملاً دقيق نيست و اينطور نيست که همه گواترهاى ساده هميشه به همين حالت بمانند و ممکن است بزرگى تدريجى تيروئيد منجر به اختلال در فونکسيون تيروئيد شود. مسئله ايکه مادر کشورمان با آن مواجه هستيم با توجه به خوقعيت اقتصادى و آب  وهوايى مسئله کمبود يد است. همانطور که مى‏دانيد يد سوبستراى اصلى براى هورمون‏سازى غذه تيروئيد است و احتياج روزانه حداقل حدود 50 ميکروگرم است. يد بطور آزاد و خيلى خوب از دستگاه گوارش جذب مى‏شود. تيروئيد يد را بطور فعال بازجذب مى‏کند و هر مقدار که زيادتر از حد Uptake تيروئيد باشد از طريق کليه‏ها دفع ميشود. بنابراين اندازه‏گيرى يد ادرار معيار خوبى براى تعيين Intake يد يا مقداريد مواد غذايى افراد مورد مطالعه مى‏باشد. اگر يد ادرار از 25 ميکروگرم در ادرار 24 ساعته کمتر باشد نشان مى‏دهد در منطقه‏اى هستيم که از نظر فقر يد آندميک است.

 هر گاه 10% از اهالى يک منطقه دچار گواتر باشند لفظ اندميک را به کار مى‏بريم و لفظ هيپراندميک را زمانى به کار مى‏بريم که بيش از 50 % زنان و 40% مردان آن منطقه گواتر داشته باشند.کور ما در بعضى از مناطق هيپراندميک و در اکثر مناطق اندميک است. ترم کلى که به بيمارى‏ها ناشى از کمبود يد اطلاق مى‏شود ترم Iodine Deficiency Disorder )IDD( مى‏باشد.

 IDD يک مسئله جهانى است و دستور کار سازمان WHO اين است که تا سال 2000 اين بيمارى را ريشه کن کند.

 تخمين زده مى‏شود که حدود يک ميليارد نفر در دنيا از درجاتى از کمبود يد رنج مى‏برند و حدود 200 ميليون نفر آنها درجاتى از گواتر يا بزرگى تيروئيد دارند. و حدود 20 ميليون نفر از آنها اختلالات مغزى و کاهش IQ را نشان مى‏دهند.

 در صورت کمبود يد چه ااتفاقاتى براى تيروئيد مى‏افتد؟ مى‏توان تصور کرد وقتى ماده اصلى براى هورمن‏سازى کم باشد و تيروئيد نتواند T3 و T4 بسازد طبيعتاً TSH بالا مى‏رود. TSH هورمونى است که تحت تأثير TRH مترشجه از هيپوتالاموس از هيپوفيز ترشح مى‏شود. خود TSH هورمونى تروفيک است که علاوه بر Release تمام مراحل لازم براى ساخته شدن تيروئيد را تحريک مى‏کند.

 Regulation ديگرى براى تيروئيد هست که همان Autoregulation است و اين هم بواسطه يد اعمال مى‏شود و در واقع First line براى برقرارى اعمال طبيعى تيروئيد به شمار مى‏رود. يعنى در درجه اولى ميزان يدى که در داخل غده بصورت ارگانيک هست تعيين مى‏کند که چه مقدار يد بايد Uptake شود و در چه حدى بايستى پروتئوليز تيروگلوبولين صورت  بگيرد و هورمون ريليز شود.

 اگر اين امر به هر علتى صورت نگيرد در آن صورت TSH وارد عمل مى‏شود. هورمونهاى تيروئيد (عمدتاً T3 و T4) از طريق سيرکولاسيون به هيپوفيز رفته و فيدبک منفى روى ترشح TSH اعمال مى‏کنند وقتيکه اين فيدبک منفى وجود نداشته باشد TSH شروع به افزايش مى‏کن. رل TRH در واقع تعيين Set (نحوه) پاسخ TSH به هورمونهاى تيروئيد است. نه اينکه رل اصلى و اوليه داشته باشد. نبابراين وقتى هورمون‏هاى تيروئيد ناکافى باشند TSH بالا مى‏رود که اين منجر به بزرگ شدن تيروئيد مى‏شود و در نتيجه مادر مناطق کمبود يد، گواتر با بايد داشته باشيم. در مناطقى از ايران شايد حدود 90% مردم درجانى از گواتر داشته باشند.

 TSH بالا باعث بزرگ شدن غده تيروئيد و اين هم تا حدى منجر به افزايش فعاليت غده مى‏شود در اين مرحله ممکن است ما T4 نرمال داشته باشيم (يا در  Rangeحداقل نرمال) ولى T3 به نسبت بالاتر است. به علت اينکه براى ساخته شدن يک مولکول T3 حدود 75% يک مولکول T4 نياز به يد هست در حاليکه T3 سه برابر از نظر متابواليت فعالتر از T4 است بنابراين اکونومى تيروئيد اقتضا مى‏کند که وقتى يد کم است T3 بيشتر ساخته شود تا T4. پس در کل T3 بالا و T4 نرمال يا  limitLower نرمال و مريض از نظر متابوليت  نرمال خواهد بود. اما اگر فقر يد بيش از اين پيش برود مسلماً TSH بالا نمى‏تواند کمبود يد را جبران کند و مريض درجاتى از هيپوتيروئيدى را نشان خواهد داد. مادر مناطق کوهستانى کشور حتى حوالى تهران به تعداد فراوان با اين بيماران برخورد مى‏کنيم.

 تحرکى مداوم TSH باعث مى‏شود که بزرگى تيروئيد از آن حالت يکنواختى خارج شود و در مراحل اول تيروئيد داريم که بصورت يکنواخت بزرگ است و قوامش مقدارى نرمتر از حالت طبيعى است اما بتدريج به کشل غير يکنواخت در مى‏آيد که دليل اين غير يکنواختى دقيقاً مشخص نيست.

 (البته در تيروئيد طبيعى هم سلولهاى همه هموژن نيستند و يک هتروژنيسيتى وجود دارد و پاسخ اين سلولها به TSH هم يکنواخت نيست)

 پس نتيجه اين مى‏شود که تيروئيد بصورت ندولار بزرگ مى‏شود و گواتر حالت مولتى‏ندولر پيدا مى‏کند. در ادامه اگر مريض هيوتيروئيد نشود و با بزرگى تيروئيد بتواند کمبود يد را جبران کند، تحريک مداوم TSH سرانجم باعث خواهد شده که کانونهاى اوتونومى يا خودکارى در تيروئيد ايجاد شود و اينها مريض‏هايى هستند که مستعد پرکارى تيروئيد مى‏شوند.

 پس در موارد فقر يد طول کشيده يبا تيروئيد بزرگ خطر پرکارى هر لحظه براى مريض وجود دارد اگر اين مريض در معرض يد کافى قرار بگيرد ممکن است تيروئيدش شروع به پرکارى کند.

 اين مسئله از آن نظر اهميت مى‏يابد که طرح کلى براى کمبود يد در بعضى از کشروها مصرف آمپولهاى يده است. اين آمپولها مقدارى يد دارد ک براى 5 سال کافى است و مواردى از پرکارى تيروئيد وقتى که اين آمپولها بطور کلى در همه افراد استفاده شود ديده مى‏شود و همين طور با استفاده از نمکهاى يددار، و در کلينيک شايد يک مقدار Rate هيپرتيروئيد بالاتر رفته باشد مخصوصاً افراديکه تيروئيد در اين حد بزرگ دارند.

 اهميت فقر يد فقط بهمين مسئله خلاصه نميشود بلکه اهميت اصلى در اين است که بررسى‏ها نشان داده بچه‏هائيکه در اين مناطق بدنبيا مى‏ايند از نظر IQ در سطح پايين‏ترى قرار دارند تا بچه‏هائيک در مناطق Iodine Rich يا غنى از يد بدنيا مى‏ايند و در صد کرتن‏هاى اين مناطق بيشتر از نقاط ديگر است.

 کرتينيسم به نوزادان هيپوتيروئيد اطلاق مى‏شود که ما 2 جور کرتن داريم:

 1- کرتن‏هاى اسپوراديک با Rate يک در 5-4 هزار تولد

 2- کرتن‏هاى آندميک‏

 در ماطق کمبود يد پدر و مادر اين نوزادان اکثراً گواتر دارند. کرتنهاى آندميک چند شکل مى‏يابند:

 1- کرتن‏هاى نورولوژيک‏

 2- کرتن‏هاى ميگزماتو

 3- نوع Mixed: از نظر بالين بررسى‏هاى سال‏هاى اخير ثابت کرده که تيروکسيين مادر بمقدار جزئى از جفت رد مى‏يشود در صورتيکه در کتب قديمى‏تر بيان شده که تيروکسين از جفت رد نمى‏شود. از مقدار جزئى که رد مى‏شود در هفته‏هاى اول Gestation بخصوص هفته‏هاى 18-14 (ابتداى سه ماهه دوم) که مرحله بحرانى براى تکامل سلولهاى مغزى است اهميت بيشترى دارد.

 در مناطق کمبود يد چون مادر هم يد کافى ندارد تيروکسين که بايد به بچه برسد قاعدتاً ازطرف مادر نمى‏رسد و خود جنين هم طبعاً در معرض کمبود يد هستد. نبابراين تيروئيد جنين هم نمى‏تواند بقدر کافى هرومون بسازد. بهمين علت اگر آنهاعلائم مشخص هيوتيروئيدى را نداشته باشند نسبت به ساير مناطق  IQپايين‏ترى خواهند داشت.

 کرتن‏هاى نورولوژيک:

 بچه‏هايى هستند که با اختلالات عصبى حرکتى بدنيا مى‏آيند يعنى؟ اسپاستيک دارند و Deaf-Mute يعنى کرو لال هستند و از نظر ظاهرى هم تغييرات کاملاً مشخصى دارند ه بعداً در مبحث هيپوتيروئيدى بحث خواهد شد.

 کرتن‏هاى ميگزماتو:

 آنهايى هستند که بصورت واضح علائم هيپوتيروئيدى دارند ولى علائم نورولوژيک را ندارند. (البته علائم نرولوژيکى از قبيل اشکال در تکلم، تأخير در تکلم، خوآب آلودگى بى‏تفاوتى و کاهش سرعت اعمال ذهنى و... وجود دارد)

 احتمالاً آن گروهى که دچار اختلالت نورولوژيک مى‏شوند در همان هفته‏هاى 18-14 از نظر تکامل مغزى در معرض کمبود هورمون قرار گرفته‏اند و اگر به اينها هورمون تيروئيد برسانيم بعد از تولد کاملاً طبيعى نخواهند شد. در صورتيکه در کترن‏هاى اسپوراديک اين قاعده را نداريمو و اگر از روزهاى اول زندگى نوزاد بيمارى را تشخيص دهيم و هورمو کافى به نوزاد برسانيم قاعدتاً نبايد از نظر منتال دچار مشکلى در زندگى آينده شود. در حاليکه در کرتن‏هاى آندميک اين مسئله صدق نمى‏کند.

 پس اهميت اصلى قضيه در رساندن و جبران يد کافى به افراد مناطق اندميک مى‏باشد تا از بروز مورتاليتى و موربيديتى اين بچه‏ها جلوگيرى شود.

 جالب اين است که اکثرت اين بچه‏ها گواتر ندارند و علت آن اين است که احتمالاً تيروئيد يک آتروفى ناشى از Exhuastation و خستگى زياد، تحليل رفتگى، پيدا مى‏کن يعينى آنقدر تحريک مى‏شود که در نهايت آتروفى مى‏شود.

 ممکن هم هست که خود يد يک عامل تروفيک براى غده تيروئيد باشد. نتيجه نهايى اين 2 تئورى عنوان شده اين است که اين بچه‏ها:

 1- اکثراً نسج تيروئيد کافى نخواهند داشت‏

 2- گواتر ندارند

 3- اگر به آنها بعد از تولد يد بدهيم باز تيروئيدشان قادر به سنتز هورمون کافى نخواهد بود.

 برنامه چهانى براى جبران اين کمبود يد در 2 قسمت است‏

 

 يکى بصورت تزريق آمپولهاى يده، ديگرى بصورت يده کردن نمک مصرفى، کارى که ايران هم اکنون در حال انجام آنست.

 اختلالات فونکسيون تيروئيد:

 ابتدا ذکر شود اينطور نيست که گواتر ساده فقط در مناطق کمبود يد وجود داشته باشد. ما فرم ديگرى از گواتر هم داريم که شايد بتوان به آنها گواترهاى ساده اسپوراديک گفت و بهر حال در مناطقى هستند که کمبود يد وجود ندارد. براى ذکر علت اين مسئله تئوريهاى مختلفى وجود دارد:

 1- شايد  در مواد غذايى اين افراد گواتروژنهايى وجود داشته باشد يا از لحاظ رژيم غذايى بهر حال به يک شکلى دچار کمبود يد باشند.

 2- اختلالات آنزيماتيک خيلى خفيفى وجود دارد

 3- شايد اصلاً يک بيمارى اتوايميون باشد.

 علتى که براى تئورى آخر ذکر ميشود و مدرکى که وجود دارد اين است که يکسرى از اين افراد در مسير بيمارى دچار Graves مى‏شوند. تصور مى‏شود شايد آنتى‏بادى‏هايى وجود دارد که نمى‏تواند فونکسيون تيروئيد را تحريک کد ولى مى‏تواند از نظر رشدى باعث هيپرپلازى تيروئيد شود و گواتر ايجاد کند.

 4- وجود يک  نقص وراثتى در انتقال هورمون‏

 5- هر گاه کمبود جزئى هورمون‏ها با افزايش ميزان نياز به هورمون همزمان گردد مانند هنگام رشد و..

 6- سنتز بيش از حد TBG >== نسبت هورمون آزاد کم مى‏شود.

 7- نقائص مادرزادى در متابولسيم يد (نقص در انتقال يد، نقص در ارگانيفيکاسيون، نقص در دهالوژناز؟، نقص در جفت شدند يدوتيروزينها

 در مراحل اوليه تجويز يد باعث فروکش کردن علائم مى‏گردد ولى در مراحله بعدى تأثير ندارد.

 در اين حالت نيازى به دادن يد نيست چون کمبود يد عامل اصلى نيست و کار اصلى دادن هورمون تيروئيد است که بتواند به هر شکلى TSH را يک مقدار به حالت عادى برگرداند يا در هر صورت تيروئيد را در حالت استراحت فرو ببرد. البته هميشه هم اين حالت اتفاق نمى‏افتد يعنى همه گواترهاى ساده به درمان با تيروکسين جواب نمى‏دهند و همين مى‏رساند که احتمالاً فاکتورهاى ديگرى غير از TSH در بزرگى تيروئيد دخيل است. امروزه فاکتورهاى رشد زيادى براى غده تيروئيد در نظر گرفته‏اند که خارج از بحث ماست.

 هيپرتيروئيدى:

 ما دو لفظ کلى داريم، هيپرتيروئيدى و تيروتوکسيکوز:

 تيروتوکسيکوز: وقتى اطلاق مى‏شود که کمپ‏لکسى از علائم بالينى و بيوشيميايى در بافت‏ها ايجاد مى‏شود که علت آن مقادير زياده از حد هورمون تيروئيد است.

 البته لزوماً نبايد Sourse اين افزايش هورمون غده تيروئيد باشد و ممکن است هورمون از راههاى ديگر به بدن برسد.

 هيپرتيروئيديسم: به مواردى اطلاق مى‏شود که علت افزايش هورمون، پرکارى خود تيروئيد است يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است.

 علل تيروتوکسيکوز:

 [

 اتيولوژى:

 1- بيمارى گريوز

 2- آدنوم سمى اتونوم تيروئيد

 3- تيروئيديت تحت حاد

 4- بيمارى جادبازدو

 5- تيروتوکسيکوز فاکتيشيا

 6- استروما اوارى‏

 7- ترشح بيش از اندازه TSH بوسيله هيپوفيز

 8- تيروئيديت هاشيماتو

 9- حاملگى و تومور تروفوبلاستيک‏

 10- کارسينون متاستاتيک فونکسيون‏دار تيروئيد

 11- آميودارون با دوز بالا (3)

 ]

 1- Over Production هورمون از غده تيروئيد که به اين گروه هيپرتيروئيديسم گويند که مهم‏ترين عوامل آن عبارتند از:

 - بيمارى گريوز Grave's (شايع‏ترين علت تيروتوکسيکوز بيمارى گريوز مى‏باشد) نام ديگر اين بيمارى Diffuse Toxic Hyperplasia است.

 - Toxic Multinodular Goiter )TMG(

 - Toxic Aenoma )TA(

 3 عامل فوق بيش از 99 % علل هيپرتيروئيديسم را تشکيل مى‏دهند

 - از عوامل نادرتر در اين رده افزايش ترشح TSH مى‏باشد مثلاً تومورهايى داريم که TSH يا موادى مشابه TSH ترشح مى‏نمايند.

 - آخرين گروه اين رده موقعى است که به مريض يد مى‏دهيم و دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود مثل همان مسئله‏اى که قبلاً اشاره شد. يعنى مريض با تيروئيد مولتى‏ندولر با دريافت يد دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود )Iodine Induced( که فنومن Jodbasedow به همين مسئله اطلاق مشود

 [

  بيمارى جادبازدو يا هيپرتيروئيدى ناشى از يد، ممکن است در بيماران مبتلا به گواتر مولتى‏ندولار بعد از دريافت مقادير زيادى يد در رژيم غذايى يا به شکل دارو يا ماده کنتراست راديواکتيو، بويژه آميودارون بوجود آيد. (3)

 ]

 [

  علل هيپرتيروئيد روشن نيست ولى به نظر مى‏آيد ريشه اتوايمون همراه با ترکيب ژنتيک داشته باشد. (3)

 ]

 2- گروهى که با هيپرتيروئيدى همراه نيستند از عوامل اين رده:

 - Factitious Thyrotoxicosis يعنى مواردى که مريض عمداً يا سهواً هورمون تيروئيد زياده از حد مصرف کرده است مثلاً براى کاهش وزن

 [

  تيروتوکسيکوز فاکتيشيا: ناشى از خوردن مقادير زيادى از هورمون تيروئيد اگزوژن مى‏باشد. خوردن گوشت حاوى تيروئيد حيوانى،  ToxicosisHamburger نام دارد (3)

 ]

 - Subacute Throiditis: کلاً در تيروئيديت‏ها چه فرم Subacute و چه فرم Chronic و حتى هاشيماتو ممکن است مواردى از هيپرتيروئيدى داشته باشيم.

 [

 تيروئيديت تحت حاد:

 بنظر مى‏رسد ناشى از عفونت ويروسى باشد و مشخص مى‏شود با تيروئيد نسبتاً بزرگ حساس. اگر غده تيروئيد غير حساس باشد )Nontender( باشد به آن تيرويئديت خاموش )Silent Thyroiditis( گويند.. بدنبال هيپرتيروئيدى، هيپوتيروئيدى مى‏آيد و در اثناى هيپرتيروئيدى RAIU تيروئيد پايين است. مشابه اين مشکل در درمان با اينترلوکين 2 و بعد از جراحى گردن جهت هيپرپراتيروئيدى اتفاق مى‏افتد. درمان عبارتست از تجويز پروپرانولول و آنالژزيک تا اين شرايط فروکش نمايد که معمولاً چنين ماه طول مى‏کشد. (3)

 ]

 - Ectopic Thyroid Tissue: که البته موقعى است که تيروئيد اکتوپيک در جاهاى ديگرى غير از موقعيت آناتوميک مسير نزولى تيروئيد داشته باشيم، مثلاً در بافت تخمدانى (و يا متاستازهاى ناشى از کارسينوم فوليکولر متاستاتيک تيروئيد.

 شيوع نسبى علل هيپرتيروئيديسم: (تقسيم بندى بر حسب شيوع)

 Grave's و TMG و TA بيشترين علل را تشکيل مى‏دهند و در مجموع چيزى حدود 95-90% را شامل مى‏شوند.

 (Graves در حدود 80-10% و TMG حدود 15-5% و TA حدود 30-3%)

 موارد ديگر با هم مجموعاً 5% علل پرکارى تيروئيد را تشکيل مى‏دهند.

 مواقعيک هيپرتيروئيديسم داريم يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است جذب يد افزايش مى‏يابد استثناى اين قضيه موردى است که پرکارى تيروئيد بعلت مصرف يد داريم.

 مواقعيکه تيروتوکسيکوز بدون هيپرتيروئيدى داريم جذب يد در سطح تيروئيد کاهش مى‏يابد و اين راهى است براى افتراق 2 گروه از همديگر.

 در ايران و کلاً مناطق دچار کمبود يد بطور معمول رقم جذب يد بالاتر از نقاط غنى از يد مى‏باشد و در گواترهاى ناشى از کمبود يد اگر چب يد را اندازه بگيريم بالاست در صورتيکه فونکسيون تيروئيد طبيعى اى حتى Low Limit نرمال است.

 عوارض ناشى از افزايش هورمون تيروئيد:

 بطور کلى هورمون تيروئيد روى اکثريت بافتهاى بدن تأثير مى‏گذارد و هورمونى است که عمدتاً براى رشد در دوران قبل ازبلوغ ضرورى است و اگر به اندازه کافى موجود نباشد رشد اسکلتى کافى نخواهد بودو فقدان آن در مراحل حساس رشد CNS رشد مغزى ناکافى بدنبال خواهد داشت ولى زمانيکه هورمون افزايش مى‏يابد علائمى را در قسمت‏هاى مختلف سيستم‏هاى بدن خواهيد داشت بدين قرار:

 1- موها نرم و بدون حالت گشته، ريزش مو بيشتر ميشود

 2- بعلت وازوديلاتاسيون پوست (در اثر افزايش متابوليسم) پوست نرم و مرطوب و گرم مى‏باشد فرمى مخمل مانند داشته و قرمز رنگ است و براحيت  Blush(سرخى) پيدا مى‏کند و در پوست لانژکتازى ديده مى‏شود و حتى ممکن است شبيه بيماران کبدى و هپاتيتى پالمار اريتم را ببينيم‏

 3- در ناخن‏ها تغييرات خاصى ديده مى‏شود، Onycolysis ناخنها، يا Plummer,s nail، ناخن از بسترش جدا مى‏شود و در زيرا آن مواد کراتينين و احياناً سياهى جمع مى‏شود و مريض از تميز نبودن هميشگى زير ناخن شاکى است. و بصورت هلال مانند حد فاصل ناخن با نسج زيرين جدا و مشخص است. اين حالت بيشتر در انگشت چهارم Ring Finger مشهود است ولى ساير انگشتان هم ديده مى‏شود.

 4- تعريق خيلى زيادست و مريض کلاً يک حالت Heat Intolerance را ذکر مى‏کند و تحمل گرما را نداشته و تمايل بهواى خنک دارد.

 5- وضعيت صورت: حالت صورت شبيه آدمهايى است که ترسيده‏اند. اين حالت عمدتاً به علت وضعيت چشمها ايجاد مى‏شود. بخاطر Over Activity سمپاتيک پلک انيها حالت کشيدگى دارد. که به آن Lid Lag rectraction گويند ودر معاينه ديده مى‏شود (Lid Lag حالتى است که به علت Retraction پلک فوقانى، پلک فوقانى از حرکات کره چشم تبعيت نمى‏کند و بيمار هنگاميکه شيئى مثل خودکار را از بالا به پايين نگاه مى‏کند اسکلرا در بالاى سياهى چشم نمايان مى‏شود ه اين حالت در افراد طبيعى ديده نمى‏شود در اين افراد حرکات پلکها اسپاسموديک و منقطع و مرحله به مرحلها است و يک حرکت نرم و آرام نيست.

 معمولاً مريض خيلى کم پلک مى‏زند و نگاه خيره و متمرکزى دارد )Staring(

 همه اين علائم چشمى در تيروتوکسيکوز عام و مشترکند و همچنين Grave's، افتالموپاتى مخصوص بخود دارد که بعداً بحث خواهد شد.

 درجاتى از بيرون زدگى کره چشم حتى در مريضهائى که به گريوز مبتلا نيستند ديده مى‏شود که يک عت آن همان کشيدگى پلکها به طرف عقب است.

 6- اثر بر سيستم قلبى - عروقى: بيشترين فشار در هيپرتيروئيدى روى سيستم قلبى مى‏باشد قلب دچار تاکيکاردى شده و مريض وضعيتى بصورت  High outputپيدا مى‏کند چون هم متابوليسم قلب و هم متابوليسم بدن بالا رفته است. از طرفى وازوديلاتاسيون هم داريم بهرحال Cardiac Output مريض بالا مى‏رود. چون هم Stroke Volume بالا رفته و هم Pulse Rate

 به علت  تحريک سيستم سمپاتيک و افزايش حساسيت رسپتورهاى آدنرژيک. البته در مورد پاتوژنى کارديوميوپاتى تيروتوکسيک اختلاف نظر وجود دارد.

 از اينها گذشته هورمون تيروئيد يک اثر اينوتورپيک و کرونوتورپيک مثبت روى عضله قلب دارد. که مکانيسم دقيق آن هنوز مشخص نيست ولى مسلماً هم تعداد رسپتورهاى بتا را افزايش مى‏دهد و هم حساسيت رسپتورهاى کاته‏کاولامينى را به کاته‏کلاميها بالا مى‏برد و علائمى که در پرکارى تيروئيد در قلب مى‏بينيم يک مقدارى مشابه علائم افزايش کاته‏کولامينهخا مى‏باشد.

 Pulse Pressure مريض مقدارى Wide است.ن فشار دياستوليک پايين وفشار سيستوليک بالا ست و نبض جهنده دارد. قلب هيپرديناميک بوده و ضربانش بخوبى قابل مس مى‏باشد. خيلى ا مريضهاى از تاکيکاردى شکايت دارند. علاوه بر اين اگر اين قلب خودش مشکل داشته باشد، مشکلات مريض بيشتر خواهد شد.

 مثل؛ در حالت سالم بودن قلب نارسائى قلب نخواهيم داشت ولى وقتى بيمار زمينه نارسائى قلبى داشته باشد ممکن است HF هم ظاهر گردد. مثلاً در افارد مسن با سابقه نارحتى قلبى.

 انواع و اقسام آريتمى‏ها را نيز مى‏توان ديد ولى شايع‏ترين آن  Atrial Fibrilationاست ودر کلى آريتمى‏هاى سوپراونتريکولار شايع‏ترند

 AF اين بيماران معمولاً به درمانها معمول مثل ديژيتال خيلى خوب جواب نمى‏دهند تا زمانيکه پرکارى مريض برطرف نشود باقى مى‏ماند.

 بنابراين پرکارى تيروئيد در افراد مسن مسئله خطرناکى را از نظر قلبى مى‏تواند ايجاد کند. اما با همه اينها نارسايى قلب بعلت هيپرتيروئيد نادر است و در صورت وقع با معاينه بالينى و ارزيابى اندکسهاى قلبى از HF با علل ديگر قابل افتراق است. در معاينه قلب انواع و اقسام سوفلها را نيز مى‏توان شنيد اما طبيعتاً بيشترين سوفلى که امکان شنيدن آن وجود دارد سوفلهاى فونکسيونل است که به خاطر افزايش  Flowايجاد مى‏شود. درجاتى از پرولاپس ميترال گزارش شده که شيوع بيشترى در بيماران هيپرتيروئيد دارد. .

 سوفل خاصى نيز بطور نادر در بيماران هيپرتيروئيد يافت مى‏شود يک صداى با فرکانس بالا To and fro بنام Means Lerman Scratch که شبيه صداى Friction rub پرکارى تيروئيد بوده و علتش تماس پريکارد هيپراکتيو با جدار قفسه سينه است وبيشتر در ناحيه پولمونيک شنيده مى‏شود.

 در اکثريت مواقع اگر سوفلهايى از اين قبيل در بيمار باشد شدتش افزايش مى‏يابد

 به طور کلى يافته‏هاى قلبى عروقى، عبارتند از:

 افزايش فشار نبض، تاکيکاردى سينوسى، آريتمى‏هاى دهليزى بويژه فيبريلاسيون دهليزى، سوفل سيستوليک، افزايش شدت صداى اول در آپيکال قلب، بزرگى قلب و در بعضى موارد نارسائى آشکار قلب.

 7- از نظر سيستم تنفسى هيپرتيروئيد مشکل زيادى براى مريض ايجاد نمى‏کند ولى بهر حال مريض يک مقدار احساس ديس پنه و تنگى‏نفس مى‏کند بدون اينکه مشکل عمده‏اى از نظر فيزيوولژى در سيست متنفسى‏اش ايجاد شده باشد، مگر اينکه ميوپاتى شديدى براى بيمار ايجاد شود.

 8- عضلات نيز در هيپرتيروئيدى دچار تغيرات مى‏شوند و اين مسئله در آقايان بيشتر ديده مى‏شود. گاهى ميوپاتى بقدرى شديد است که قدرت راه رفتن را از مريض مى‏گيرد و عمدتاً بصورت ميوپاتى پروگزيمال است و تظاهارتش به اين شکل است که مريض از پله به سختى بالا و پايين مى‏رود.

 موهايش را نمى‏تواند شانه کند. و وقتى شديد شديد مى‏تواند عضلات صورت را هم درگير کند. در بعضى موارد گريوز با مياستنى گراو ديده مى‏شود.

 ترمور هم در دستهاى بيماران هيپرتيروئيد يک يافته تيپيک است يعنى يک  tremorFine در دستهاى آنان ديده مى‏شود گاهى اين لرزش آنقدر خفيف است که بايد کاغذى به بيمار داد تا لرزش دستها در کاغذ پديدار شود. اگر دقت کنيم گاهى اين ترمور را در پلکها و گاهى در زبان و حتى کره چشم مى‏توان يافت.

 9- اثر بر سيستم عصبى: شايع‏ترين سمپتوم در بيماران Nervousness است يعين مريض دچار پرکارى تيروئيد، آژيته (مضطرب) است عصبانى، زودرنج حساس است و پر تحرک بوده تمام مدت در حال حرکت است مگر زمانيکه بخاطر ضعف  شديد نتواند تحرک نشان دهد.

 در مجموع در بيماران جوانتر علائم عصبى تابلوى اصلى بيمارى را تشکيل مى‏دهند ودر حاليکه علائم قلبى عروقى وميوپاتى در افارد مسن‏تر حائز اهميت است.

 10- از نظر دستگاه گوارش يکى از شايعترين شکايات مريض افزايش دفعات اجابت مزاج است. هر چند که اسهال شديد در اينها کمتر مى‏بينيم. علت آن افزايش حرکات روده سات و نيز درجاتى از سوء جذب در اينها ديده مى‏شود.

 يافته ديگر اين است که بيمار اغلب عليرغم افزايش اشتها وزن کم مى‏کند البته بندرت در افراد جوان افزايش اشتها آنقدر غالب مى‏شود که مختصرى افزايش وزن پيدا مى‏کند.

 11- متابوليسم مواد: در اين بيماران بطور کلى اختلال در تحمل کربوهيدرات ديده مى‏شود و گاهى در اين جا ديابت هم ديده ميشود يا اگر مريض ديابتيک باشد کنترل قند خون وى مشکل مى‏شود البته ميزان انسولين کم نشده بنظر مى‏رسد يک حالت مقاومت به انسولين يا عمل آنتاگونيستيک با انسولين در ابدن ايجاد مى‏شود.

 از نظر سنتز پروتئين افزايش هورمون تيروئيد هم سنتز(توليد پروتئين و آنزيم‏ها را زياد مى‏کند) و هم Deggradation هر دو را تحريک مى‏کند ولى  Degradationرا بيشتر تحريک مى‏کند

 افزايش هورمونهاى تيروئيدى موجب افزايش برداشت اسيدهاى چرب از بافت چربى و در نتيجه افزايش اسيدهاى چرب آزاد خون مى‏شود همچنين افزايش هورمون‏هاى تيروئيدى موجب افزايش اکسيداسيون اسيدهاى چرب توسط سلولها مى‏گردد.

 در نتيجه پروتئين‏هاى سرم و ميزان چربيها کم مى‏شود. اين هورمون باعث ليپوليز مى‏شود و اين عمل در جهت عمل کاته‏کلامين‏هاست. گلوکوژونوليز را افزايش مى‏دهد که اين هم باز باعث افزايش قند خون مى‏شود.

 از نظر آب و الکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نمى‏کند البته همراهى هيپرتيروئيدى و بخصوص گريوز را با Periodic Paralysis ناشى از هيپوکالمى مى‏بينيم ک همخصوصاً در چين وژاپن گزارش شده و لى بهر حال بطور کلى در وضعيت کليرانس آب والکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نميشود. جز اينکه مقدارى FGFR افزايش مى‏يابد که عمدتاً بخاطر وازوديلاتاسيونى است که حاصل مى‏شود.

 در سالهاى اخير اثر پرکارى تيروئيد روى متابوليسم کلسيم و فسفر و  Remodelingاستخوآنهامطالعه شده  وهر روز مسائل جديدترى در رابطه با اين مسئله پديدار مى‏شود و مصرف هورمون‏هاى تيوئيدى ارا بعنوان درمان Suppression يا Replacement تا حدى زير سؤال مى‏برد.

 چيزيکه الان مى‏دانيم گذشته از تغييراتيکه هورمون تيروئيد در سنين رشد مى‏تواند روى اسکلت بگذارد در يک فرد بالغ پرکارى يا افزايش هورمون‏هاى تيروئيد بهر شکلى باعث افزايش Remodeling Frequency در استخوان‏ها مى‏شود.

 استخوان‏هاى ما مرتب در حال تجديد و Renew شدن هستند و اين مسئله مخلوطى Resorption و Formation است.

 و هورمون‏هاى تيروئيد فرکانس اين اعمال را افزايش مى‏دهند. نتيچتاً باعث ايجاد يک بالانس منفى کلسيم شده و درجاتى از استئوپروز، استئومالاسى و افزايش تحليل در استخوآنهاايجاد مى‏شود که اگر اين مسئله خيلى تداوم يابد باعث مى‏شود که مقاومت استخوآنهادر برابر ضربات از دست برود و شکنندگى ايجاد شود که اين مسئله مخصوصاً در خانمهاى سنين Postmenoposal خيلى اهميت دارد.

 در هر صورت مقدار کلسيم سرم بالا مى‏رود (نسبت به افراد نرمال)

 در 50% موارد مريض‏ها کلسيم بالاتر از نرمال دارند و آلکالن فسفاتاز بالا مى‏رود ولى پتاسيم تغييرات عمده‏اى نمى‏يابد. ممکن است حتى بالا برود. نتيجتاً  PTHکاهش يافته (البته در کتاب گايتون يکى ا زاثرات هورم‏نهاى تيروئيد افزايش  PTHذکر گرديده است!) و متابوليت فعال Vit D را هم کاهش مى‏دهد.

 پس مجموعاً افزايش هورمون تيروئيد در غالب موارد يک بالانس منفى براى بدن ايجاد مى‏کند و آنرا از حالت Stable و ثابت خارج مى‏کند.

 Signهايى که ما پيدا مى‏کنيم:

 Nervousness را به آن اندزه‏اى که براى مريض مسئله ايجاد کند نمى‏توانيم Detect کنيم شايد تاکيکاردى بيشترين علامتى باشد که در مورد مريض‏هاى هيپرتيروئيدى مى‏توانيم پيدا کنيم. تغييرات ديگرى هم بصورت ژنيکوماستى، اختلالات سيکل در خانم‏ها و تغييرات سيستم خوين يافت مى‏شود

 افزايش هورمن‏هاى تيروئيدى مى‏تواند موجب ضعف جنسى )Impotence(، اليگومنوره، و گاه آمنوره گردد.

 لنفوسيت‏ها تمايل به افزايش دارند و نوقروفيل‏ها تمايل به کاهش د. پلاکتها تغيير آنچنانى نمى‏يابند. در درصدى از بيماران بخصوص آنها که گريوز دارند انمى‏پرنيشيوز را مى‏توانيم ببينيم که علتش وجود آن‏تى‏بادى‏هايى است که ايجاد مى‏شود. از نظر آنزيمى علاوه بر آلکالن فسفاتاز (منشاء استخوانى و مقدارى هم منشأ کبدى) ساير آنزيم‏هاى کبدى مثل SGOT و SGPT هم بالا رفته  ودر فرم‏هاى شديد پرکارى تيروئيد ممکن است حتى يرقان  داشته باشيم که علتش هم هيپوکسى شديدى است که براى کبد ايجاد مى‏شود. بطور کلى هورمون تيروئيد فعاليت پمپ ATPAse سديم و پتاسيم را افزايش مى‏دهد.

 بيمارى گريوز يا بازدو Grave's )Basedow's Disease(

 [

  نام ديگر بيمار گريوز بيمارى پَرى است )Parry's Disease( (3)

 ]

 

 شايع‏ترين علت پرکارى تيروئيد در جوانان اين بيمارى است در مملکت ما هم اين بيمارى کم نيست. از 3 يا 4 Copmonent تشکيل شده که يک جزئش گواتر همراه با پرکارى است. پرکارى تيروئيد يک جزء اصلى گريوز است و البته صد در صد مواقع وجود ندارد .Component بعدى مسئله افتالموپاتى گريوز است.

 سومين Component Dermophathy است (در کمتر از 1% موارد) و در تعداد معدودى از بيماران استئوآرتروپاتى گريوز را هم مى‏بينيم.

 آرتروپاتى گريوز هم ديده مى‏شود که بصورت کلابينگ و تغييرات استخوانى است که نادرتر است.

 شيوع گريوز در آمريکا چيزى حدود 4/0% و در اروپا بيشتر شايد حدود 2% باشد. در خانمها مثل بقيه بيمارى‏هاى اتوايمون و کلاً اکثريت بيمارى‏هاى تيروئيد شايع‏تر است يعنى حدود 9-7 برابر در خانمها بيش‏تر از آقايان مى‏باشد.

 سن شيوع در ميانسالى است يعنى حدود 30 تا 40 سال. در بچه‏هاى زير 10 سال بطور خيلى نادر ديده مى‏شود. در افرادمسن هم بطور نادرتر به نسبت بالغين و افراد ميانسال ديده مى‏شود.

 هيچ شکى وجود ندارد که گريوز يک بيمارى اتوايمون است. دلايل خيلى زيايد در اين رابطه وجود دارد:

 1- آنتى‏بادى‏هايى در سرم اين بيماران يافت مى‏شود بر حسب Bioassay انجام شده براى ارزيابى آنها اسامى مختلفى دارند.

 اين نوع هيپرتيروئيديسم ظاهراً ناشى از دسته‏اى از ايمونوگلوبولينهاى پلى‏کلونال مى‏باشد که با گيرنده TSH واکنش متقابل داده و با تحريک تيروئيد سبب بزرگى آن و توليد هورمون تيروئيد مى‏گردند. ممکن است يک مولکول Ig داراى هر دو اثر تحريک کننده رشد  وتحريک کننده هورمون تيروئيد نباشد.

 2- گريوز در افرادى با HLA خاص بيشتر ديده مى‏شود مثلاً در سفيد پوست‏ها HLA B8 بيشترين HLAايى است که در بيماران گريوزى ديده مى‏شود. در ژاپنى‏ها و چينى‏ها HLA BW58 و HLA BW55 شيوع بيشترى دارد.

 [

  در اين بيمارى يک تمايل فاميل وجود دارد و با HLA-B8 و HLA-DR3 همراه است (3)

 ]

 3- همراهى با ساير بيمارى‏هاى اتوايميون مثلاً با لوپوس يا آرتريت روماتوئيد و نيز همراه آنمى‏پرنيشيوز و ITP  )Idiopathic Thrombocytopenic Purpura(بيشتر ديده مى‏شود.

 4- در بعضى فاميلها اين مسئله بيشتر ديده مى‏شود.

 5- يکسرى از بيمارى‏هاى اتوايميون اندوکرين هم در اين بيماران بيشتر ديده مى‏شود.

 6- گريوز قابل تبديل به ساير بيماريهاى اتوايميون تيروئيد مى‏باشد. مثل هاشيماتو، تيروئيديت لنفوسيتيک، ميگزدم ايديوپاتيک‏

 پس شکى نيست که گريوز يک بيمارى اتوايميون است. بهمين دليل در سنينين که تغييرات هورمونى وجود دارد شيوع بيشترى دارد مثلاً در حوالى بلوغ در خانمها در زمان حاملگى و حول و حوش منوپوز همراه مياستنى گراو هم ديده مى‏شود.

 علل ايجاد گريوز:

 چندين تئورى وجود دارد که شايد هر تئورى قسمتى از پاتوژنز بيمارى را توضيح مى‏دهد.

 يک تئورى اينطور مطرح مى‏کند که احتمالاً آنتى‏ژنهاى تيروئيد به علت عوامل خارچى مثل دادياسيون تغيير ماهيت مى‏دهند و از نظر Expression با بروز تغييراتى مى‏کنند و اين خود عاملى مى‏شود که سيستم ايمنى بدن واکنش نشان بدهد.

 [

  پاتوژنز بيمارى هيپرتيروئيدى در بيمارى گريوز عبارتست از توليد آنتى‏باديهايى که با رسپتور TSH در غشاء سلول باند شده و باعث تحريک ترشح بيش از اندازه غده مى‏شوند. آنتى‏باديهاى رسپتور TSH يا TSH-R Ab)Stim( در پلاسماى حدود 80% از بيماران مبتلا به گريوز وجود دارد. (3)

 ]

 تئورى ديگر که شايد قويتر باشد. اختلال در لنفوسيت‏ه‏هاى  T.Suppressiveاست که دليل اين اختلال معلوم نيست. ممکن اس تويروسها و مسائل محيطى ديگر دخيل باشند. ولى بهر حال بنظر مى‏رسد که اختلال اوليه از اين جا شروع مى‏شود. يعنى اشکال T.Supp هااست و اين اشکال اجازه مى‏دهد که کلونى از لنفوسيت‏هاى T. Helpers فعاليت کنند که نهايتاً بر ضد رسپتور TSH روى مامبران سلولهاى تيروئيد آنتى‏بادى ساخته مى‏شود.

 پس آنتى‏باديهاى ضد رسپتور TSH به وجود مى‏آيد اين آنتى‏بادى‏ها بسته به ترکيب و نسبتشان در سرم بيمار علائمى را مى‏توانند ايجاد کنند.

 اولين آنتى‏بادى که شناخته شد به است LATS خوانده مى‏شود که عملى شبيه TSH در کشت سلولى دارد ولى اثرش خيلى طولانيتر است. بعد ديند که اين آنتى‏بادى در همه افراد گريوزى وجود ندارد. که البته يافتن آنها نباز به Assay دقيق دارد.

 آنتى‏بادى‏هاى بعدى که شناخته شد  ImmunoglobulinsThyroid Stimulating )TSI( و  immunoglobulin)TBII( TSH Binding Inhibitor که علاوه بر اينها بر ضد ساير اجزاء سلول هم آن‏تى‏بادى ديده مى‏شود مثلاً آنتى‏بادى ضد تيروگلبولين و ضد ميکروزومال هم در بيماران گريوزى ديده مى‏شود.

 TSI در حدود 80-70 درصد بيماران يافت مى‏شود.

 TBII (آنتى‏بادى که اتصال TSH را به رسپتورهاى مربوطه روى تيروئيد مهار مى‏کند) حدود 90% بيماران يافت مى‏شود. اين آنتى‏باديها عموماً از جنس  IgGهستند. Ab ميکروزومال در 80% يا بيشتر اين مريض‏ها ديده مى‏شود.

 از نظر پاتولوژى در تيروئيد اين بيماران يک ارتشاح لنفوسيتيک وجود دارد. که اين هم خود به نفع اتوايمون بودن گريوز است‏

 انفيلتراسيون لنفوسيتها باعث بزرگ شدن تيروئيد ميشوند.

 اين آنتى‏بادى‏ها هم خود مى‏ت‏وانند فاکتر رشدى محسوب شوند هم سبب تغيير در فونکسيون تيروئيد مى‏شوند.

 آنتى‏بادى‏هايى که رل تحريکى دارند کارى دقيقاً شبيه TSH انجام مى‏دهند و منجر به افزايش CAMP شده  و سلول تيروئيد را دچار پرکارى مى‏سازند. در واقع تيروئيد اين بيماران تيروئيدى نيست که اتونوم شده باشد، تيروئيدى است که به ناجار به محرکهاى غير طبيعى سرم پاسخ مى‏دهد و اگر زمانى اين بيمارى به فاز Remission برود و اين آنتى‏بادى‏ها کاهش يابند TSH مريض دوباره بحد طبيعى بر مى‏گردد و شروع به افزايش مى‏کند.

 مجموعه آنتى‏بادى‏هاى LATS, TSI, TBII را امروزه به اسم آنتى‏بادى؟؟؟ مى‏نامند که اين نامگذارى‏ها بر حسب فونکسيون و شکل Igهاست.

 همراهى با ديابت تيپ I (اتوايميون)، آلوپسى (ريزش موها)، ويتليگو (ضايعه پوستى) و تبديل آن به هاشيموتو و کم کارى تيروئيد از خصوصيات بيمارى است.

 [

 بيمارى گريوز همراه است با بزرگ منتشر تيروئيد و... (3)

  ممکن است بيمارى گريوز با ديگر اختلالات اتوايمون سيستيمک مثل آنتى‏پرنيسيوز، مياستنى گراويس، ديابت قندى و غيره همراه باشد.

 در اين بيمارى يک تمايل فاميلى وجود دارد (3)

 ]

 بنابراين تظاهرات در بيمارى گريوز چند دسته‏اند.

 1- يکسرى تظاهرات مربوط به پرکارى تيروئيد و افزايش هورمون‏ها در بدن مى‏باشد

 2- تظاهرات مربوط به افتالموپاتى گريوز و تغييرات پوستى خود گريوز

 3- تظاهرات مربوط به بمارى‏هاى همراه گريوز مثل لوپوس و غيره‏

 و اما افتالموپاتى چگونه اتفاق مى‏افتد؟

 با وجود شناخت و تعريف آن از 200 سال پيش هنوز بدليل آن پى نبرده‏اند و ناشناخته مانده است. بيش از 40 تئورى براى آن مطرح است که نشان مى‏دهد هنوز به يک نتيجه ثابت و مشخصى نرسيده‏آند.

 از تئوريهاى مهمتر و معروفتر اين است که از طريق سيستم لنفاتيک ارتبقاطى بين تيروئيد و اربيت وجود دارد و از اين مسير تيروگلوبولين سير کرده به ناحيه اربيت مى‏رسد و در آنجا با آنتى‏بادى‏هاى ضد تيروگلوبولين سرم بيمار يک کمپلکس ايمنى تشکيل مى‏دهد و شروع به ايجاد علائم مى‏کند. علائمى که در افتالموپاتى داريم عمدتاً به اين شکل است که يک اگزوفتالمى يا بيرون زدگى کره چشم بعلت افزايش محتويات کره چشم و وجود دارد. مى‏دانيک که چشم داخل يک کاسه استخوانى بوده و قابل Expansion! نيست وقتيکه محتويات افزايش پيدا مى‏کند قاعدتاً منجر به بيرو نزدن Globe (کره چشم) مى‏شود.

 محتويات پشت Globe شامل يکسرى عضلات چشمى و بافت چربى است که هم عضلات در جريان گريوز بزگر و هيپرتروفيه مى‏شوند و هم بافت چربى افزايش مى‏يابد.

 علاوه بر اينها فيبروبلاستها نيز افزايش پيدا مى‏کنند و رسوب موادى از رده موکوپلى‏ساکاريد در اين منطقه ديده مى‏شود. که هيمن موادر در پوست هم رسوب کرده و Dermopathy مخصوص گريوز را ايجاد مى‏کند.

 نبابر اين علائم چشمى هم عمدتاً از طريق مکانيسم اتوايميون است.

 پس بطور کلى فاکتورهاى سرمى مطرح شده در پاتوژنز افتالموپاتى گريوز، بيمارى هاشى‏موتو، Primary Myxedema، و آنتى‏بادى‏هاى مختلف ضد تيروئيد مى‏باشند.

 پلک چشمها در گريوز کشيده مى‏شود و سفيدى اسکلرا در بالاى قرنيه را مى‏توان ديد. اين علامت هنوز هم جزء علائ متيروتوکسيکوز است نه علائم خصوص گريوز

 ادم پرى اربيت که باعث مى‏شود بيرون زدگى چشم کمتر مشخص شود هم در افتالموپاتى گريوز ديده مى‏شود که علتش احتقان وريدى است.

 فشار داخل چشم هم بالا مى‏رود و تخليه و درناژ نمى‏تواند بخوبى صورت گيرد و در ملتجمه هم پرخونى و مشخص شدن عروق را ميبينيم و مقدارى ادم در اطراف چشم وجود دارد.

 نشانه‏هاى بالينى افتالموپاتى بيمارى گريوز را بدو گروه اسپاستيک و مکانيکى تقسيم مى‏کنند. گروه اول همان خيرگى چشم، کشيدگى 1پلاک با تيروتوکسيکوز همراه است که اين علائم موجب ايجاد قيافه وحشت زده در بيمار مى‏شود. اين يافته‏ها لزومى ندارد که با بيرون زدگى چشمها همراه باشد و معمولاً با تصحيح پرکارى تيروئيد بحال طبيعى برمى‏گردند. علائم مکانيکى بصورت درجات مختلفى از بيرون زدگى چشم‏ها همراه با فلج اعضلات چشم وعلائم احتقان چضم بصورت کموزيس، کونچکتيويت، تورم اطراف چشم که بالاخره منجر به عوارضى بصورت زخم فرنيه، نوريت اپتيک و اتروفى عصب چشم مى‏شوند.

 در گريوز تيروئيد در تمام جهات بزرگ ميشود ولى در صورت طولانى شدن بيمارى تيروئيد از حالت يکنواختى در مى‏آيد.

 اگر فاصله قسمت استخوانى اربيت (گوشه خارجى استخوان چشم) تا خطى که مماس بر حد قدامى قرنيه است را با اگزوفتالمومتر اندازه بگيريم در حالت طبيعى چيزى حود 16-14 ميلى‏متر است و حداکثر 20-18 ميلى‏متر و بيشتر از آن را اگزوفتالمى مى‏دانيم.

 در گريوز همه علائم پرکارى تيروئيد را داريم، علائم چشمى عمدتاً بصورت خارش، سوزش، اشک ريزش، حساسيت به نور، احساس وجود جسم خارجى در چشم مى‏باشد و در صورت پيشرفت علائم و بعلت خروچ چشم تا آن حدى که پلک‏ها نتوانند روى آنرا بپوشانند قرنيه زخم مى‏شود.

 تارى ديد بعلت فشار روى عصب اپتيک و در مرحله آخر از دست دادن ديد که اگر بداد مريض نرسيم ممکن است براى هميشه کورى عارض شود.

 در بيمارى گريوز جذب يد بالا مى‏رود تمام مراحلى که در سنتز هورمون تيروئيد وجود دارند از Uptake يد تا رليز افزايش پيدا مى‏کند. طبيعتاً هورمون‏هاى T3 و T4 نيز بالا مى‏روند. علاوه بر افزايش سطح Total اگر به نسبت در نظر بگيريد Fraction آزاد آنها بيشتر بالا مى‏رود. (هم به علت افزايش ترشح هورمون و هم کاهش Binding! هورمونها به پروتئين‏ها و نيز کاهش پروتئين‏هاى باند شونده)

 از طرفى Disposal (مصرف) هورمون بيشتر مى‏شود.

 هورمون در خون بيشتر ريخته مى‏شود و بيشتر Degradation پيدا مى‏کند (علت اين افزايش Turn Over و Uptake يد هم بزرگى غده است و هم افزايش فعاليت غده.

 کل سيست%D

اتوآنتى‏بادى‏ها - سنجش اتوآنتى‏بادى‏ها عليه دو آنتى‏ژن اصلى تيروئيد - Anti-Gliadin

اتوآنتى‏بادى‏ها:

 پزشکى امروز - 8 آبان 81

سنجش اتوآنتى‏بادى‏ها عليه دو آنتى‏ژن اصلى تيروئيد شامل تيروگلوبين (TG) و تيروئيد پراکسيداز (TPO) درتشخيص بيماريهاى تيروئيد نقشى اساسى داردو بيش از 98% از بيماران مبتلا به تيروئيديت داراى آنتى‏باديهائى عليه يک يا هر دوى اين آنتى‏ژنها هستند. نشان داده شده است که وجود آن‏تى‏بادى عليه تيروگلوبين ارتباط محکمى با بيماريهاى اتوايمون مزمن تيروئيد مانند تيروئيديت هاشيماتو و بيمارى گريوز دارد. هر چند اکثر بيماران داراى آنتى‏باديهائى عليه هر دو آنتى‏ژن هستند، اما در تعدادى از آنها تنها يکى از اين آنتى‏باديها وجود دارد. بنابراين اندازه‏گيرى هر دوى اين آنتى‏باديها صحت تشخيص بيماريهاى اتوايمون را بالا خواهد برد.

 

Anti-thyroid peroxidase)TPO):

 تيروئيد پراکسيداز يک آنزيم مهم در مراحل مختلف سنتز هورمونهاى تيروئيد است. آنتى‏بادي عليه TPO در تيروئيديت هاشيماتو و گريوز ديده مى‏شود وجود اين آنتى‏بادي براى تيروئيديت اتوايمون ثابت کننده نيست و نشان دهنده حضور يک بيمارى زمينه‏ايى مى‏باشد. کشف اين اين‏آنتى‏بادي عليه تشخيص گواتر يا هيپوتيروئيديسم غير اتوايمون است. بيشترين ارزش پيشگوئى کننده اندازه‏گيرى TPO در زنان حامله است. خانمهاى حامله در سه ماهه اول دوران باردارى که بيشترين ميزان Anti-Tpo را دارند از بيشترين شانس براى ابتلاء به هيپوتيروئيديسم بعد از زايمان برخورداند.

Anti-Gliadin:

گليادين يک پروتئين از گروه Prolaminها و حاوى گلوتامين محلول در الکل است که از گلوتن غلات جدا مى‏شود واکنشهاى ايمونولوژيک در افرادى که از نظر ژنتيکى مستعد ابتلاى به بيمارى سلياک يا بيماريهاى همراه آن مانند درماتيت هرپتيفورم هستند، در بخش فوقانى روده کوچک رخ مى‏دهد التهاب و آتروفى پرزهاى روده که منجر به ايجاد مخاط صاف مى‏شود از مشخصات آن است. اين تغييرات باعث سوء جذب مى‏شوند. از دست دادن وزن، استفراغ و اسهال از علائم آن هستند. قطع گلوتن از رژيم غذائى بيمار مبتلا به بيمارى سلياک باعث پسرفت بيمارى شده و تا هنگامى که گلوتن مورد مصرف قرار نگيرد اين بيمارى بدون علامت است. Anti-Gliadin IgG از حساسيت بالا و ويژگى کمترى برخوردار است، درعوض Anti-Gliadin IgA ويژگى بالا و حساسيت کمى دارد.

Anti -tissue Transglutaminase:

بيماران حساس به گلوتن آنتى‏بادى‏هاى IgA&IgG عليه گليادين و جزئى از آن به نام اندوميزيوم روده را ترشح مى‏نمايند. اخيراً ترانس گلوتاميناز بافتى، يک آنزيم وابسته به کلسيم که ترانس آميداسيون بقاياى گلوتامين باند شده به پلى‏پپتيد اختصاصى را کاتاليز مى‏نمايد به عنوان يک آنتى‏ژن ناشناخته‏اندوميزيال مشخص شده است گليادين سوبستراى آماده براى اين نئوپپتيدهاى آنتى‏ژنيک خالق آنزيم که به نظر مى‏رسد باعث ايجاد جواب ايمنى در اشخاص مى‏باشد که به طور ژنتيکى حساسند. سنجش ايمونولژيک اتوآنتى‏بادي IgA عليه tTGA وسيله‏يى ‏مفيد در تشخيص و پيگيرى بيماران مبتلا به بيمارى سلياک است. وجود اتوآنتى‏بادى IgA عليه tTGA هماهنگى زيادى با سنجش آنتى‏بادى اندوميزيال با روش  IF دارد./

 

**************************************

يد:)Iodine(

 يد:)Iodine(

اين عنصر در زمره عناصر کمياب مى‏باشد اين عناصر با مقاديرى بسيار کم در بدن ديده مى‏شوند ولى نقش فيزيولوژيكي مهمى ايفا مى‏کنند.

بدن يک شخص بالغ داراى 20 تا 50 ميلى‏گرم يد مى‏باشد. در حدود 8 ميلى‏گرم از اين مقدار در غده تيروئيد موجود است (25 % يد کلى بدن) ميزان يد در عضلات 50%، پوست 10%، استخوانها6%، خون 2%، و ساير غدد داخلى (هيپوفيز خلفى، غدد صنوبرى، تخمدآنها، غدد فوق کليوى و پاراتيروئد) 12%

يد در غدد تيروئيد با تيروزين به صورت دى‏يدوتيرونين و ترى‏يدوتيرونين و تيروکسين وجود دارد.

انسان روزانه به 100 ميکروگرم يد احتياج دارد که به وسيله مواد خوراکى به بدن مى‏رسد، تقريباً همين مقدار يد نيز روزانه از بدن دفع مى‏گردد. پنجاه درصد يد از راه ادرار و بقيه به وسيله مدفوع، پوست، براق، و ريه‏ها بخارج دفع مى‏شود. شير انسان محتوى 8 تا 12 ميکروگرم يد در صد سانتى‏متر مکعب است و بدين طريق يد مورد نياز شيرخوار تأمين مى‏گردد يد موجود در گياهان و حيوانات از محيطى که در آن رشد مى‏کنند گرفته مى‏شود و چون اغلب خاکها داراى مقدار کمى از اين عنصر است لذا بيشتر مواد غذايى مقادير کمى از اين ماده را دربردارند. ميوه‏ها، سبزى‏ها، غلات، گوشت، و فراورده‏هاى گوشتى ممکن است حداکثر 100 ميکروگرم يد در کيلوگرم داشته باشند. تنها مواد غذائى غنى از اين عنصر غذاهاى دريائى است. برخى ماهيها بين 4000 تا 6500 ميکروگرم يد در هر کيلوگرم دارا هستند. کمبود يد ايجاد اختلال در متابوليسم غدد درقى(تيروئيد) کرده و اين غده متورم مى‏شود (گواتر) برخى مواد غذايى نظير انواع کلمها به علت داشتن تيوسيانات موجب عدم جذب يد مواد غذايى شده و سبب پيدايش گوار مى‏شوند به اين جهت اين گونه مواد را گواترزا مى‏نامند برخى مواد غذايى در بدن به متابوليتهائى تبديل مى‏شوند که انتقال يد به تيروئيد را مختل مى‏کنند.

  *************************************************************

غده تيروئيد و گواتر:

 غده تيروئيد و گواتر: (1)

 [ تيروئيد يکى از بزرگترين غدد آندوکرين به شمار مى‏رود و بعلت موقعيتش در جلوى گردن براحتى قابل دسترس و معاينه است. محل طبيعى غده تيروئيد در جلوى گردن محصور در فاسياى پاراتراکئال مى‏باشد و بخاطر اين موقعيت آناتوميک هنگام بلع حرکت مى‏کند همين مسئله باعث مى‏شود که هنگام معاينه بالينى آنرا از ساير توده‏هاى گردنى افتراق دهيم.

 مسير طبيعى حرکت تيروئيد در دوران جنينى از گره چهارم حلقى در محل تلاقى 3/2 قدامى و 3/1 خلفى زبان شروع مى‏شود و به طرف جلوى گردن مى‏آيد. ولى گاهى اين حرکت ممکن است در هر قسمتى از مسير متوقف شود. بهمين دليل ما مى‏توانيم تيروئيد اکتوپيک داشته باشيم که مى‏تواند در قاعده زبان در همان محل تشکيل، زير زبان و پشت استرنوم اگر خيلى پايين بيايد باشد که هر کدام براى خود يک فرم پاتولوژى ايجاد مى‏کند البته‏تيروئيدهاى اکتوپيک از نظر فونکسيون تيروئيدهاى کم کارى هستند چون تکامل و رشد کافى را ندارند.

 (2)]

 اين غده در جلو قسمت فوقانى ناى، به شکل سپرى قرار گرفته و داراى دو لب طرفى است که به وسيله قسمت باريکى بنام تنگه با يکديگر مربوطند وزن اين غده در حدود 30-25 گرم است.

 داربست تيرويد مجموعه‏اى از بافت همبند غربالى و رتيکولر است که سرشار از عروق و موئينه‏هاى پنجره دار ميباشد. بر روى اين داربست فوليکولها يا وزيکولهاى تيروئيد قرار دارند. فوليکولهاى تيروئيد کيسه‏هاى سربسته‏اى هستند باندازه‏هاى مختلف کوچک و بزرگ بشکل کره که در داخل آنها ماده يک نواختى است بنام کولوئيد. بطور کلى غده تيروئيد برحسب نقاط مختلف آن و فعاليت هرقسمت منظره ميکروسکوپى متفاوتى دارد.

 پوشش درونى فوليکولها بطور معمول مکعبى ساده است اما چنانچه اين فوليکولها پر از ماده کلوئيد باشد سلولهاى پوشش مکعبى کوتاهند و اگر اين ماده کمتر باشد سلولهاى نامبرده بلند مى‏باشند. سلولهاى جدار فوليکولهاى تيروئيد همزمان قادر به سنتز، ترشح و جذب و هضم پروتئينها مى‏باشند. هورمونهاى تيروئيد ميتوانند از طريق اين سولهاى پوششى به رگهاى موئينه خونى راه پيدا نمايند و يا هورمون را به داخل کلوئيد ترشح نمايند. و در صورت لزوم آنرا شکسته و استفاده نمايد اين عمل توسط واکوئلهاى جذبى صورت مى‏پذيرد.

 غده تيروئيد تنها غده مترشحه داخلى است که علاوه بر ترشح مستقيم هورمون بداخل خون مقدارى هورمون نيز در خود ذخيره مى‏نمايد. تيروئيد انسان مقدار کافى هورمون تا 10 ماه در داخل فوليکولها ذخيره مى‏کند. کلوئيد ماده‏اى مرکب از تيروگلوبولين و نوکلئوپروتئين‏ها و آنزيم‏هاست تيروگلوبين خود عبارت است از گليکوپروتئينى که با اسيد آمينه يددار ترکيب شده است.

 غده تيروئيد با استفاده از هورمون ذخيره شده ابتدا بوسيله آنزيم پروتئاز ترکيب تيروگلوبين را مى‏شکند و تيروکسين و ترى‏يدوتيرونين را از پروتئين جدا مى‏سازد. سپس اين هرومونها از سلولهاى اصلى جدار فوليکولهاى تيروئيد عبور نموده به شبکه عروقى که در اطراف فوليکولها قرار دارد ريخته ميشوند.

 بايد دانست که هر چه غده تيروئيد فعاليت بيشترى داشته باشد ماده کلوئيد رقيق‏تر و مقدارش نيز کمتر است.

 * در مرحله هورمون سازى سلولهاى اصلى جدار فوليکوهاى تيروئيد ترکيبات يد را با عملى شبيه تلمبه زدن (پمپ يد) از خون گرفته پس از هورمونسازى بصورت تيروگلوبين (کلوئيد) ذخيره مى‏کنند. و در مورد لزوم از اين ماده برداشت نموده و بصورت هورمون فعال )T3,T4( بخون مى‏ريزد برداشت ترکيبات يد از خون بوسيله داروهائى مانند پرکلرات و همچنين تيوسيانات مهار مى‏شود.

 براى عمل هورمونسازى آنزيم پراکسيداز لازم است که در سلولهاى فوليکولر معمولاً وجود دارد. لذا در برخى نارسائى‏هاى ژنتيک غده تيروئيد يا آنزيم پراکسيداز کم است و يا تلمبه فوق‏الذکر خوب کار نمى‏کند.

 هورمونهاى تيروئيد به شکل غير فعال (مونويدوتيرونين) و فعال (ترى‏يدوتيرونين و تترايدوتيرونين يا تيروکسين) هستند. تيروکسين مقدارش در خون بمراتب بيش از ترى‏يدو تيرونين بوده مهمترين هورمون تيروئيد بشمار مى‏رود

 1- اثر مهم هورمون تيروئيد بر روى متابوليسم بافتها است و آنرا افزايش مى‏دهد. لذا غده تيروئيد براى توليد حرارت و نيرو فعاليت مى‏کند. بعبارت ديگر در هواى سرد مقدار TSH افزايش يافته تيروئيد فعالتر مى‏شود و توليد حرارت مى‏کند اما بعکس در هواى گرم و نيز در فشارهاى زندگى فعاليت غده تيروئيد کاسته مى‏شود.

 2- هورمون تيروئيد بر روى رشد و نمو طبيعى بدن بويژه استخوآنها و مغز در مرحله جنينى، مؤثر مى‏باشد. بطوريکه کمبود آن باعث اختلال مشاعر بوده و در کودکان ايجاد بيمارى کوتوله‏ها يا کرتى‏نيسم مى‏شود و در بالغين بيمارى ميکسدم بوجود مى‏آورد. بعکس زيادى هورمون تيروئيد موجب گواتر اگزوفتالميک خواهد شد.

 3- هورمون تيروئيد در عمل جذب مواد از روده‏ها دخالت مى‏نمايد. مثلاً جذب کربوهيدراتها را از روده افزايش مى‏دهد.

 4- هورمون تيروئيد در متابوليسم مواد قندى مؤثر است. و نيز به تنظيم متابوليسم مواد چربى کمک مى‏کند.

 5- هورمونهاى تيروئيد تعداد ضربانات قلب را افزايش مى‏دهد.

 6- هورمونهاى تيروئيد بوسيله TSH که از هيپوفيز قدامى تراوش مى‏شود تنظيم مى‏گردد. هورمون هيپوفيز خود بوسيله TRF که از هيپوتالاموس قدامى تراوش مى‏گردد نيز تحريک مى‏شود.

 * تمام غده تيروئيد براى انسان لازمه حيات نيست و 5/1 آن کافى است که بطور طبيعى عمل اين غده را انجام دهد.

 [ کلاً اختلالات تيروئيد شامل 2 گروه متفاوت است:

 1- اختلالات ناشى از بزرگ شدن غده و اثراتيکه روى بافتهاى مجاور مى‏گذارد و علائمى که براى مريض ايجاد مى‏کند. گاهى مشکل مريض فقط در حد يک مشکل Cosmetic است خصوصاً براى خانمها، ولى در بعضى موارد علائم ناشى از مسائل فشارى مثلاً اختلال در بلع، اشکال در تنفس، احساس تنگى نفس و در موارد پيشرفته‏تر گرفتگى صدا نيز بروز مى‏کند.

 2- اختلالات مربوط به تغيير در عمل يا فونکسيون ترشحى غده تيروئيد که قابل بحث و توجه بوده و به صورت کم‏کارى يا پرکارى خود را نشان مى‏دهد. (2)

 ]

 * تحريک طولانى TSH ممکن است موجب بزرگى يکنواخت غده تيروئيد شود

 که بنام گواتر ساده موسوم است. گاهى علت گواتر ساده کمبود يد در رژيم غذايى افراد است همچنين مصرف زياد اغذيه گواترزا ممکنست سبب گواتر ساده شود مثلاً کلم حاوى تيوسيانات است که مانع مى‏شود تيروئيد يد را برداشت نمايد. لذا اين ماده ساختن هورمون تيروئيد را مهار مى‏کند در نتيجه مقدار TSH بالا رفته و گواتر ساده ايجاد مى‏گردد يعنى غده تيروئيد بر اثر فعاليت و اتساع فوليکولها يکنواخت و يکسان بزرگ مى‏شود. اين قبيل تحريک در غده تيروئيد ممکن است بهنگام بلوغ يا زمان آبستنى نيز پديدار شود.

 [گواترهاى ساده و گواترهاى اندميک:

 موقعى ما لفظ گواتر را اطلاق مى‏کنيمک ه تيروئيد به هر علتى بزرگ شده باشد و زمانيکه گواتر ساده )Simple Goiter( را مطرح مى‏کنيم و منظورمان بزرگى تيروئيد است بدون اينکه ناشى از يک پروسته التهابى، چرکى يا نئوپلاسمى باشد و اختلالى هم در فونکسيون تيروئيد نداريم.

 البته اين حد و مرز هميشه کاملاً دقيق نيست و اينطور نيست که همه گواترهاى ساده هميشه به همين حالت بمانند و ممکن است بزرگى تدريجى تيروئيد منجر به اختلال در فونکسيون تيروئيد شود. مسئله ايکه مادر کشورمان با آن مواجه هستيم با توجه به خوقعيت اقتصادى و آب  وهوايى مسئله کمبود يد است. همانطور که مى‏دانيد يد سوبستراى اصلى براى هورمون‏سازى غذه تيروئيد است و احتياج روزانه حداقل حدود 50 ميکروگرم است. يد بطور آزاد و خيلى خوب از دستگاه گوارش جذب مى‏شود. تيروئيد يد را بطور فعال بازجذب مى‏کند و هر مقدار که زيادتر از حد Uptake تيروئيد باشد از طريق کليه‏ها دفع ميشود. بنابراين اندازه‏گيرى يد ادرار معيار خوبى براى تعيين Intake يد يا مقداريد مواد غذايى افراد مورد مطالعه مى‏باشد. اگر يد ادرار از 25 ميکروگرم در ادرار 24 ساعته کمتر باشد نشان مى‏دهد در منطقه‏اى هستيم که از نظر فقر يد آندميک است.

 هر گاه 10% از اهالى يک منطقه دچار گواتر باشند لفظ اندميک را به کار مى‏بريم و لفظ هيپراندميک را زمانى به کار مى‏بريم که بيش از 50 % زنان و 40% مردان آن منطقه گواتر داشته باشند.کور ما در بعضى از مناطق هيپراندميک و در اکثر مناطق اندميک است. ترم کلى که به بيمارى‏ها ناشى از کمبود يد اطلاق مى‏شود ترم Iodine Deficiency Disorder )IDD( مى‏باشد.

 IDD يک مسئله جهانى است و دستور کار سازمان WHO اين است که تا سال 2000 اين بيمارى را ريشه کن کند.

 تخمين زده مى‏شود که حدود يک ميليارد نفر در دنيا از درجاتى از کمبود يد رنج مى‏برند و حدود 200 ميليون نفر آنها درجاتى از گواتر يا بزرگى تيروئيد دارند. و حدود 20 ميليون نفر از آنها اختلالات مغزى و کاهش IQ را نشان مى‏دهند.

 در صورت کمبود يد چه ااتفاقاتى براى تيروئيد مى‏افتد؟ مى‏توان تصور کرد وقتى ماده اصلى براى هورمن‏سازى کم باشد و تيروئيد نتواند T3 و T4 بسازد طبيعتاً TSH بالا مى‏رود. TSH هورمونى است که تحت تأثير TRH مترشجه از هيپوتالاموس از هيپوفيز ترشح مى‏شود. خود TSH هورمونى تروفيک است که علاوه بر Release تمام مراحل لازم براى ساخته شدن تيروئيد را تحريک مى‏کند.

 Regulation ديگرى براى تيروئيد هست که همان Autoregulation است و اين هم بواسطه يد اعمال مى‏شود و در واقع First line براى برقرارى اعمال طبيعى تيروئيد به شمار مى‏رود. يعنى در درجه اولى ميزان يدى که در داخل غده بصورت ارگانيک هست تعيين مى‏کند که چه مقدار يد بايد Uptake شود و در چه حدى بايستى پروتئوليز تيروگلوبولين صورت  بگيرد و هورمون ريليز شود.

 اگر اين امر به هر علتى صورت نگيرد در آن صورت TSH وارد عمل مى‏شود. هورمونهاى تيروئيد (عمدتاً T3 و T4) از طريق سيرکولاسيون به هيپوفيز رفته و فيدبک منفى روى ترشح TSH اعمال مى‏کنند وقتيکه اين فيدبک منفى وجود نداشته باشد TSH شروع به افزايش مى‏کن. رل TRH در واقع تعيين Set (نحوه) پاسخ TSH به هورمونهاى تيروئيد است. نه اينکه رل اصلى و اوليه داشته باشد. نبابراين وقتى هورمون‏هاى تيروئيد ناکافى باشند TSH بالا مى‏رود که اين منجر به بزرگ شدن تيروئيد مى‏شود و در نتيجه مادر مناطق کمبود يد، گواتر با بايد داشته باشيم. در مناطقى از ايران شايد حدود 90% مردم درجانى از گواتر داشته باشند.

 TSH بالا باعث بزرگ شدن غده تيروئيد و اين هم تا حدى منجر به افزايش فعاليت غده مى‏شود در اين مرحله ممکن است ما T4 نرمال داشته باشيم (يا در  Rangeحداقل نرمال) ولى T3 به نسبت بالاتر است. به علت اينکه براى ساخته شدن يک مولکول T3 حدود 75% يک مولکول T4 نياز به يد هست در حاليکه T3 سه برابر از نظر متابواليت فعالتر از T4 است بنابراين اکونومى تيروئيد اقتضا مى‏کند که وقتى يد کم است T3 بيشتر ساخته شود تا T4. پس در کل T3 بالا و T4 نرمال يا  limitLower نرمال و مريض از نظر متابوليت  نرمال خواهد بود. اما اگر فقر يد بيش از اين پيش برود مسلماً TSH بالا نمى‏تواند کمبود يد را جبران کند و مريض درجاتى از هيپوتيروئيدى را نشان خواهد داد. مادر مناطق کوهستانى کشور حتى حوالى تهران به تعداد فراوان با اين بيماران برخورد مى‏کنيم.

 تحرکى مداوم TSH باعث مى‏شود که بزرگى تيروئيد از آن حالت يکنواختى خارج شود و در مراحل اول تيروئيد داريم که بصورت يکنواخت بزرگ است و قوامش مقدارى نرمتر از حالت طبيعى است اما بتدريج به کشل غير يکنواخت در مى‏آيد که دليل اين غير يکنواختى دقيقاً مشخص نيست.

 (البته در تيروئيد طبيعى هم سلولهاى همه هموژن نيستند و يک هتروژنيسيتى وجود دارد و پاسخ اين سلولها به TSH هم يکنواخت نيست)

 پس نتيجه اين مى‏شود که تيروئيد بصورت ندولار بزرگ مى‏شود و گواتر حالت مولتى‏ندولر پيدا مى‏کند. در ادامه اگر مريض هيوتيروئيد نشود و با بزرگى تيروئيد بتواند کمبود يد را جبران کند، تحريک مداوم TSH سرانجم باعث خواهد شده که کانونهاى اوتونومى يا خودکارى در تيروئيد ايجاد شود و اينها مريض‏هايى هستند که مستعد پرکارى تيروئيد مى‏شوند.

 پس در موارد فقر يد طول کشيده يبا تيروئيد بزرگ خطر پرکارى هر لحظه براى مريض وجود دارد اگر اين مريض در معرض يد کافى قرار بگيرد ممکن است تيروئيدش شروع به پرکارى کند.

 اين مسئله از آن نظر اهميت مى‏يابد که طرح کلى براى کمبود يد در بعضى از کشروها مصرف آمپولهاى يده است. اين آمپولها مقدارى يد دارد ک براى 5 سال کافى است و مواردى از پرکارى تيروئيد وقتى که اين آمپولها بطور کلى در همه افراد استفاده شود ديده مى‏شود و همين طور با استفاده از نمکهاى يددار، و در کلينيک شايد يک مقدار Rate هيپرتيروئيد بالاتر رفته باشد مخصوصاً افراديکه تيروئيد در اين حد بزرگ دارند.

 اهميت فقر يد فقط بهمين مسئله خلاصه نميشود بلکه اهميت اصلى در اين است که بررسى‏ها نشان داده بچه‏هائيکه در اين مناطق بدنبيا مى‏ايند از نظر IQ در سطح پايين‏ترى قرار دارند تا بچه‏هائيک در مناطق Iodine Rich يا غنى از يد بدنيا مى‏ايند و در صد کرتن‏هاى اين مناطق بيشتر از نقاط ديگر است.

 کرتينيسم به نوزادان هيپوتيروئيد اطلاق مى‏شود که ما 2 جور کرتن داريم:

 1- کرتن‏هاى اسپوراديک با Rate يک در 5-4 هزار تولد

 2- کرتن‏هاى آندميک‏

 در ماطق کمبود يد پدر و مادر اين نوزادان اکثراً گواتر دارند. کرتنهاى آندميک چند شکل مى‏يابند:

 1- کرتن‏هاى نورولوژيک‏

 2- کرتن‏هاى ميگزماتو

 3- نوع Mixed: از نظر بالين بررسى‏هاى سال‏هاى اخير ثابت کرده که تيروکسيين مادر بمقدار جزئى از جفت رد مى‏يشود در صورتيکه در کتب قديمى‏تر بيان شده که تيروکسين از جفت رد نمى‏شود. از مقدار جزئى که رد مى‏شود در هفته‏هاى اول Gestation بخصوص هفته‏هاى 18-14 (ابتداى سه ماهه دوم) که مرحله بحرانى براى تکامل سلولهاى مغزى است اهميت بيشترى دارد.

 در مناطق کمبود يد چون مادر هم يد کافى ندارد تيروکسين که بايد به بچه برسد قاعدتاً ازطرف مادر نمى‏رسد و خود جنين هم طبعاً در معرض کمبود يد هستد. نبابراين تيروئيد جنين هم نمى‏تواند بقدر کافى هرومون بسازد. بهمين علت اگر آنهاعلائم مشخص هيوتيروئيدى را نداشته باشند نسبت به ساير مناطق  IQپايين‏ترى خواهند داشت.

 کرتن‏هاى نورولوژيک:

 بچه‏هايى هستند که با اختلالات عصبى حرکتى بدنيا مى‏آيند يعنى؟ اسپاستيک دارند و Deaf-Mute يعنى کرو لال هستند و از نظر ظاهرى هم تغييرات کاملاً مشخصى دارند ه بعداً در مبحث هيپوتيروئيدى بحث خواهد شد.

 کرتن‏هاى ميگزماتو:

 آنهايى هستند که بصورت واضح علائم هيپوتيروئيدى دارند ولى علائم نورولوژيک را ندارند. (البته علائم نرولوژيکى از قبيل اشکال در تکلم، تأخير در تکلم، خوآب آلودگى بى‏تفاوتى و کاهش سرعت اعمال ذهنى و... وجود دارد)

 احتمالاً آن گروهى که دچار اختلالت نورولوژيک مى‏شوند در همان هفته‏هاى 18-14 از نظر تکامل مغزى در معرض کمبود هورمون قرار گرفته‏اند و اگر به اينها هورمون تيروئيد برسانيم بعد از تولد کاملاً طبيعى نخواهند شد. در صورتيکه در کترن‏هاى اسپوراديک اين قاعده را نداريمو و اگر از روزهاى اول زندگى نوزاد بيمارى را تشخيص دهيم و هورمو کافى به نوزاد برسانيم قاعدتاً نبايد از نظر منتال دچار مشکلى در زندگى آينده شود. در حاليکه در کرتن‏هاى آندميک اين مسئله صدق نمى‏کند.

 پس اهميت اصلى قضيه در رساندن و جبران يد کافى به افراد مناطق اندميک مى‏باشد تا از بروز مورتاليتى و موربيديتى اين بچه‏ها جلوگيرى شود.

 جالب اين است که اکثرت اين بچه‏ها گواتر ندارند و علت آن اين است که احتمالاً تيروئيد يک آتروفى ناشى از Exhuastation و خستگى زياد، تحليل رفتگى، پيدا مى‏کن يعينى آنقدر تحريک مى‏شود که در نهايت آتروفى مى‏شود.

 ممکن هم هست که خود يد يک عامل تروفيک براى غده تيروئيد باشد. نتيجه نهايى اين 2 تئورى عنوان شده اين است که اين بچه‏ها:

 1- اکثراً نسج تيروئيد کافى نخواهند داشت‏

 2- گواتر ندارند

 3- اگر به آنها بعد از تولد يد بدهيم باز تيروئيدشان قادر به سنتز هورمون کافى نخواهد بود.

 برنامه چهانى براى جبران اين کمبود يد در 2 قسمت است‏

 

 يکى بصورت تزريق آمپولهاى يده، ديگرى بصورت يده کردن نمک مصرفى، کارى که ايران هم اکنون در حال انجام آنست.

 اختلالات فونکسيون تيروئيد:

 ابتدا ذکر شود اينطور نيست که گواتر ساده فقط در مناطق کمبود يد وجود داشته باشد. ما فرم ديگرى از گواتر هم داريم که شايد بتوان به آنها گواترهاى ساده اسپوراديک گفت و بهر حال در مناطقى هستند که کمبود يد وجود ندارد. براى ذکر علت اين مسئله تئوريهاى مختلفى وجود دارد:

 1- شايد  در مواد غذايى اين افراد گواتروژنهايى وجود داشته باشد يا از لحاظ رژيم غذايى بهر حال به يک شکلى دچار کمبود يد باشند.

 2- اختلالات آنزيماتيک خيلى خفيفى وجود دارد

 3- شايد اصلاً يک بيمارى اتوايميون باشد.

 علتى که براى تئورى آخر ذکر ميشود و مدرکى که وجود دارد اين است که يکسرى از اين افراد در مسير بيمارى دچار Graves مى‏شوند. تصور مى‏شود شايد آنتى‏بادى‏هايى وجود دارد که نمى‏تواند فونکسيون تيروئيد را تحريک کد ولى مى‏تواند از نظر رشدى باعث هيپرپلازى تيروئيد شود و گواتر ايجاد کند.

 4- وجود يک  نقص وراثتى در انتقال هورمون‏

 5- هر گاه کمبود جزئى هورمون‏ها با افزايش ميزان نياز به هورمون همزمان گردد مانند هنگام رشد و..

 6- سنتز بيش از حد TBG >== نسبت هورمون آزاد کم مى‏شود.

 7- نقائص مادرزادى در متابولسيم يد (نقص در انتقال يد، نقص در ارگانيفيکاسيون، نقص در دهالوژناز؟، نقص در جفت شدند يدوتيروزينها

 در مراحل اوليه تجويز يد باعث فروکش کردن علائم مى‏گردد ولى در مراحله بعدى تأثير ندارد.

 در اين حالت نيازى به دادن يد نيست چون کمبود يد عامل اصلى نيست و کار اصلى دادن هورمون تيروئيد است که بتواند به هر شکلى TSH را يک مقدار به حالت عادى برگرداند يا در هر صورت تيروئيد را در حالت استراحت فرو ببرد. البته هميشه هم اين حالت اتفاق نمى‏افتد يعنى همه گواترهاى ساده به درمان با تيروکسين جواب نمى‏دهند و همين مى‏رساند که احتمالاً فاکتورهاى ديگرى غير از TSH در بزرگى تيروئيد دخيل است. امروزه فاکتورهاى رشد زيادى براى غده تيروئيد در نظر گرفته‏اند که خارج از بحث ماست.

 هيپرتيروئيدى:

 ما دو لفظ کلى داريم، هيپرتيروئيدى و تيروتوکسيکوز:

 تيروتوکسيکوز: وقتى اطلاق مى‏شود که کمپ‏لکسى از علائم بالينى و بيوشيميايى در بافت‏ها ايجاد مى‏شود که علت آن مقادير زياده از حد هورمون تيروئيد است.

 البته لزوماً نبايد Sourse اين افزايش هورمون غده تيروئيد باشد و ممکن است هورمون از راههاى ديگر به بدن برسد.

 هيپرتيروئيديسم: به مواردى اطلاق مى‏شود که علت افزايش هورمون، پرکارى خود تيروئيد است يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است.

 علل تيروتوکسيکوز:

 [

 اتيولوژى:

 1- بيمارى گريوز

 2- آدنوم سمى اتونوم تيروئيد

 3- تيروئيديت تحت حاد

 4- بيمارى جادبازدو

 5- تيروتوکسيکوز فاکتيشيا

 6- استروما اوارى‏

 7- ترشح بيش از اندازه TSH بوسيله هيپوفيز

 8- تيروئيديت هاشيماتو

 9- حاملگى و تومور تروفوبلاستيک‏

 10- کارسينون متاستاتيک فونکسيون‏دار تيروئيد

 11- آميودارون با دوز بالا (3)

 ]

 1- Over Production هورمون از غده تيروئيد که به اين گروه هيپرتيروئيديسم گويند که مهم‏ترين عوامل آن عبارتند از:

 - بيمارى گريوز Grave's (شايع‏ترين علت تيروتوکسيکوز بيمارى گريوز مى‏باشد) نام ديگر اين بيمارى Diffuse Toxic Hyperplasia است.

 - Toxic Multinodular Goiter )TMG(

 - Toxic Aenoma )TA(

 3 عامل فوق بيش از 99 % علل هيپرتيروئيديسم را تشکيل مى‏دهند

 - از عوامل نادرتر در اين رده افزايش ترشح TSH مى‏باشد مثلاً تومورهايى داريم که TSH يا موادى مشابه TSH ترشح مى‏نمايند.

 - آخرين گروه اين رده موقعى است که به مريض يد مى‏دهيم و دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود مثل همان مسئله‏اى که قبلاً اشاره شد. يعنى مريض با تيروئيد مولتى‏ندولر با دريافت يد دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود )Iodine Induced( که فنومن Jodbasedow به همين مسئله اطلاق مشود

 [

  بيمارى جادبازدو يا هيپرتيروئيدى ناشى از يد، ممکن است در بيماران مبتلا به گواتر مولتى‏ندولار بعد از دريافت مقادير زيادى يد در رژيم غذايى يا به شکل دارو يا ماده کنتراست راديواکتيو، بويژه آميودارون بوجود آيد. (3)

 ]

 [

  علل هيپرتيروئيد روشن نيست ولى به نظر مى‏آيد ريشه اتوايمون همراه با ترکيب ژنتيک داشته باشد. (3)

 ]

 2- گروهى که با هيپرتيروئيدى همراه نيستند از عوامل اين رده:

 - Factitious Thyrotoxicosis يعنى مواردى که مريض عمداً يا سهواً هورمون تيروئيد زياده از حد مصرف کرده است مثلاً براى کاهش وزن

 [

  تيروتوکسيکوز فاکتيشيا: ناشى از خوردن مقادير زيادى از هورمون تيروئيد اگزوژن مى‏باشد. خوردن گوشت حاوى تيروئيد حيوانى،  ToxicosisHamburger نام دارد (3)

 ]

 - Subacute Throiditis: کلاً در تيروئيديت‏ها چه فرم Subacute و چه فرم Chronic و حتى هاشيماتو ممکن است مواردى از هيپرتيروئيدى داشته باشيم.

 [

 تيروئيديت تحت حاد:

 بنظر مى‏رسد ناشى از عفونت ويروسى باشد و مشخص مى‏شود با تيروئيد نسبتاً بزرگ حساس. اگر غده تيروئيد غير حساس باشد )Nontender( باشد به آن تيرويئديت خاموش )Silent Thyroiditis( گويند.. بدنبال هيپرتيروئيدى، هيپوتيروئيدى مى‏آيد و در اثناى هيپرتيروئيدى RAIU تيروئيد پايين است. مشابه اين مشکل در درمان با اينترلوکين 2 و بعد از جراحى گردن جهت هيپرپراتيروئيدى اتفاق مى‏افتد. درمان عبارتست از تجويز پروپرانولول و آنالژزيک تا اين شرايط فروکش نمايد که معمولاً چنين ماه طول مى‏کشد. (3)

 ]

 - Ectopic Thyroid Tissue: که البته موقعى است که تيروئيد اکتوپيک در جاهاى ديگرى غير از موقعيت آناتوميک مسير نزولى تيروئيد داشته باشيم، مثلاً در بافت تخمدانى (و يا متاستازهاى ناشى از کارسينوم فوليکولر متاستاتيک تيروئيد.

 شيوع نسبى علل هيپرتيروئيديسم: (تقسيم بندى بر حسب شيوع)

 Grave's و TMG و TA بيشترين علل را تشکيل مى‏دهند و در مجموع چيزى حدود 95-90% را شامل مى‏شوند.

 (Graves در حدود 80-10% و TMG حدود 15-5% و TA حدود 30-3%)

 موارد ديگر با هم مجموعاً 5% علل پرکارى تيروئيد را تشکيل مى‏دهند.

 مواقعيک هيپرتيروئيديسم داريم يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است جذب يد افزايش مى‏يابد استثناى اين قضيه موردى است که پرکارى تيروئيد بعلت مصرف يد داريم.

 مواقعيکه تيروتوکسيکوز بدون هيپرتيروئيدى داريم جذب يد در سطح تيروئيد کاهش مى‏يابد و اين راهى است براى افتراق 2 گروه از همديگر.

 در ايران و کلاً مناطق دچار کمبود يد بطور معمول رقم جذب يد بالاتر از نقاط غنى از يد مى‏باشد و در گواترهاى ناشى از کمبود يد اگر چب يد را اندازه بگيريم بالاست در صورتيکه فونکسيون تيروئيد طبيعى اى حتى Low Limit نرمال است.

 عوارض ناشى از افزايش هورمون تيروئيد:

 بطور کلى هورمون تيروئيد روى اکثريت بافتهاى بدن تأثير مى‏گذارد و هورمونى است که عمدتاً براى رشد در دوران قبل ازبلوغ ضرورى است و اگر به اندازه کافى موجود نباشد رشد اسکلتى کافى نخواهد بودو فقدان آن در مراحل حساس رشد CNS رشد مغزى ناکافى بدنبال خواهد داشت ولى زمانيکه هورمون افزايش مى‏يابد علائمى را در قسمت‏هاى مختلف سيستم‏هاى بدن خواهيد داشت بدين قرار:

 1- موها نرم و بدون حالت گشته، ريزش مو بيشتر ميشود

 2- بعلت وازوديلاتاسيون پوست (در اثر افزايش متابوليسم) پوست نرم و مرطوب و گرم مى‏باشد فرمى مخمل مانند داشته و قرمز رنگ است و براحيت  Blush(سرخى) پيدا مى‏کند و در پوست لانژکتازى ديده مى‏شود و حتى ممکن است شبيه بيماران کبدى و هپاتيتى پالمار اريتم را ببينيم‏

 3- در ناخن‏ها تغييرات خاصى ديده مى‏شود، Onycolysis ناخنها، يا Plummer,s nail، ناخن از بسترش جدا مى‏شود و در زيرا آن مواد کراتينين و احياناً سياهى جمع مى‏شود و مريض از تميز نبودن هميشگى زير ناخن شاکى است. و بصورت هلال مانند حد فاصل ناخن با نسج زيرين جدا و مشخص است. اين حالت بيشتر در انگشت چهارم Ring Finger مشهود است ولى ساير انگشتان هم ديده مى‏شود.

 4- تعريق خيلى زيادست و مريض کلاً يک حالت Heat Intolerance را ذکر مى‏کند و تحمل گرما را نداشته و تمايل بهواى خنک دارد.

 5- وضعيت صورت: حالت صورت شبيه آدمهايى است که ترسيده‏اند. اين حالت عمدتاً به علت وضعيت چشمها ايجاد مى‏شود. بخاطر Over Activity سمپاتيک پلک انيها حالت کشيدگى دارد. که به آن Lid Lag rectraction گويند ودر معاينه ديده مى‏شود (Lid Lag حالتى است که به علت Retraction پلک فوقانى، پلک فوقانى از حرکات کره چشم تبعيت نمى‏کند و بيمار هنگاميکه شيئى مثل خودکار را از بالا به پايين نگاه مى‏کند اسکلرا در بالاى سياهى چشم نمايان مى‏شود ه اين حالت در افراد طبيعى ديده نمى‏شود در اين افراد حرکات پلکها اسپاسموديک و منقطع و مرحله به مرحلها است و يک حرکت نرم و آرام نيست.

 معمولاً مريض خيلى کم پلک مى‏زند و نگاه خيره و متمرکزى دارد )Staring(

 همه اين علائم چشمى در تيروتوکسيکوز عام و مشترکند و همچنين Grave's، افتالموپاتى مخصوص بخود دارد که بعداً بحث خواهد شد.

 درجاتى از بيرون زدگى کره چشم حتى در مريضهائى که به گريوز مبتلا نيستند ديده مى‏شود که يک عت آن همان کشيدگى پلکها به طرف عقب است.

 6- اثر بر سيستم قلبى - عروقى: بيشترين فشار در هيپرتيروئيدى روى سيستم قلبى مى‏باشد قلب دچار تاکيکاردى شده و مريض وضعيتى بصورت  High outputپيدا مى‏کند چون هم متابوليسم قلب و هم متابوليسم بدن بالا رفته است. از طرفى وازوديلاتاسيون هم داريم بهرحال Cardiac Output مريض بالا مى‏رود. چون هم Stroke Volume بالا رفته و هم Pulse Rate

 به علت  تحريک سيستم سمپاتيک و افزايش حساسيت رسپتورهاى آدنرژيک. البته در مورد پاتوژنى کارديوميوپاتى تيروتوکسيک اختلاف نظر وجود دارد.

 از اينها گذشته هورمون تيروئيد يک اثر اينوتورپيک و کرونوتورپيک مثبت روى عضله قلب دارد. که مکانيسم دقيق آن هنوز مشخص نيست ولى مسلماً هم تعداد رسپتورهاى بتا را افزايش مى‏دهد و هم حساسيت رسپتورهاى کاته‏کاولامينى را به کاته‏کلاميها بالا مى‏برد و علائمى که در پرکارى تيروئيد در قلب مى‏بينيم يک مقدارى مشابه علائم افزايش کاته‏کولامينهخا مى‏باشد.

 Pulse Pressure مريض مقدارى Wide است.ن فشار دياستوليک پايين وفشار سيستوليک بالا ست و نبض جهنده دارد. قلب هيپرديناميک بوده و ضربانش بخوبى قابل مس مى‏باشد. خيلى ا مريضهاى از تاکيکاردى شکايت دارند. علاوه بر اين اگر اين قلب خودش مشکل داشته باشد، مشکلات مريض بيشتر خواهد شد.

 مثل؛ در حالت سالم بودن قلب نارسائى قلب نخواهيم داشت ولى وقتى بيمار زمينه نارسائى قلبى داشته باشد ممکن است HF هم ظاهر گردد. مثلاً در افارد مسن با سابقه نارحتى قلبى.

 انواع و اقسام آريتمى‏ها را نيز مى‏توان ديد ولى شايع‏ترين آن  Atrial Fibrilationاست ودر کلى آريتمى‏هاى سوپراونتريکولار شايع‏ترند

 AF اين بيماران معمولاً به درمانها معمول مثل ديژيتال خيلى خوب جواب نمى‏دهند تا زمانيکه پرکارى مريض برطرف نشود باقى مى‏ماند.

 بنابراين پرکارى تيروئيد در افراد مسن مسئله خطرناکى را از نظر قلبى مى‏تواند ايجاد کند. اما با همه اينها نارسايى قلب بعلت هيپرتيروئيد نادر است و در صورت وقع با معاينه بالينى و ارزيابى اندکسهاى قلبى از HF با علل ديگر قابل افتراق است. در معاينه قلب انواع و اقسام سوفلها را نيز مى‏توان شنيد اما طبيعتاً بيشترين سوفلى که امکان شنيدن آن وجود دارد سوفلهاى فونکسيونل است که به خاطر افزايش  Flowايجاد مى‏شود. درجاتى از پرولاپس ميترال گزارش شده که شيوع بيشترى در بيماران هيپرتيروئيد دارد. .

 سوفل خاصى نيز بطور نادر در بيماران هيپرتيروئيد يافت مى‏شود يک صداى با فرکانس بالا To and fro بنام Means Lerman Scratch که شبيه صداى Friction rub پرکارى تيروئيد بوده و علتش تماس پريکارد هيپراکتيو با جدار قفسه سينه است وبيشتر در ناحيه پولمونيک شنيده مى‏شود.

 در اکثريت مواقع اگر سوفلهايى از اين قبيل در بيمار باشد شدتش افزايش مى‏يابد

 به طور کلى يافته‏هاى قلبى عروقى، عبارتند از:

 افزايش فشار نبض، تاکيکاردى سينوسى، آريتمى‏هاى دهليزى بويژه فيبريلاسيون دهليزى، سوفل سيستوليک، افزايش شدت صداى اول در آپيکال قلب، بزرگى قلب و در بعضى موارد نارسائى آشکار قلب.

 7- از نظر سيستم تنفسى هيپرتيروئيد مشکل زيادى براى مريض ايجاد نمى‏کند ولى بهر حال مريض يک مقدار احساس ديس پنه و تنگى‏نفس مى‏کند بدون اينکه مشکل عمده‏اى از نظر فيزيوولژى در سيست متنفسى‏اش ايجاد شده باشد، مگر اينکه ميوپاتى شديدى براى بيمار ايجاد شود.

 8- عضلات نيز در هيپرتيروئيدى دچار تغيرات مى‏شوند و اين مسئله در آقايان بيشتر ديده مى‏شود. گاهى ميوپاتى بقدرى شديد است که قدرت راه رفتن را از مريض مى‏گيرد و عمدتاً بصورت ميوپاتى پروگزيمال است و تظاهارتش به اين شکل است که مريض از پله به سختى بالا و پايين مى‏رود.

 موهايش را نمى‏تواند شانه کند. و وقتى شديد شديد مى‏تواند عضلات صورت را هم درگير کند. در بعضى موارد گريوز با مياستنى گراو ديده مى‏شود.

 ترمور هم در دستهاى بيماران هيپرتيروئيد يک يافته تيپيک است يعنى يک  tremorFine در دستهاى آنان ديده مى‏شود گاهى اين لرزش آنقدر خفيف است که بايد کاغذى به بيمار داد تا لرزش دستها در کاغذ پديدار شود. اگر دقت کنيم گاهى اين ترمور را در پلکها و گاهى در زبان و حتى کره چشم مى‏توان يافت.

 9- اثر بر سيستم عصبى: شايع‏ترين سمپتوم در بيماران Nervousness است يعين مريض دچار پرکارى تيروئيد، آژيته (مضطرب) است عصبانى، زودرنج حساس است و پر تحرک بوده تمام مدت در حال حرکت است مگر زمانيکه بخاطر ضعف  شديد نتواند تحرک نشان دهد.

 در مجموع در بيماران جوانتر علائم عصبى تابلوى اصلى بيمارى را تشکيل مى‏دهند ودر حاليکه علائم قلبى عروقى وميوپاتى در افارد مسن‏تر حائز اهميت است.

 10- از نظر دستگاه گوارش يکى از شايعترين شکايات مريض افزايش دفعات اجابت مزاج است. هر چند که اسهال شديد در اينها کمتر مى‏بينيم. علت آن افزايش حرکات روده سات و نيز درجاتى از سوء جذب در اينها ديده مى‏شود.

 يافته ديگر اين است که بيمار اغلب عليرغم افزايش اشتها وزن کم مى‏کند البته بندرت در افراد جوان افزايش اشتها آنقدر غالب مى‏شود که مختصرى افزايش وزن پيدا مى‏کند.

 11- متابوليسم مواد: در اين بيماران بطور کلى اختلال در تحمل کربوهيدرات ديده مى‏شود و گاهى در اين جا ديابت هم ديده ميشود يا اگر مريض ديابتيک باشد کنترل قند خون وى مشکل مى‏شود البته ميزان انسولين کم نشده بنظر مى‏رسد يک حالت مقاومت به انسولين يا عمل آنتاگونيستيک با انسولين در ابدن ايجاد مى‏شود.

 از نظر سنتز پروتئين افزايش هورمون تيروئيد هم سنتز(توليد پروتئين و آنزيم‏ها را زياد مى‏کند) و هم Deggradation هر دو را تحريک مى‏کند ولى  Degradationرا بيشتر تحريک مى‏کند

 افزايش هورمونهاى تيروئيدى موجب افزايش برداشت اسيدهاى چرب از بافت چربى و در نتيجه افزايش اسيدهاى چرب آزاد خون مى‏شود همچنين افزايش هورمون‏هاى تيروئيدى موجب افزايش اکسيداسيون اسيدهاى چرب توسط سلولها مى‏گردد.

 در نتيجه پروتئين‏هاى سرم و ميزان چربيها کم مى‏شود. اين هورمون باعث ليپوليز مى‏شود و اين عمل در جهت عمل کاته‏کلامين‏هاست. گلوکوژونوليز را افزايش مى‏دهد که اين هم باز باعث افزايش قند خون مى‏شود.

 از نظر آب و الکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نمى‏کند البته همراهى هيپرتيروئيدى و بخصوص گريوز را با Periodic Paralysis ناشى از هيپوکالمى مى‏بينيم ک همخصوصاً در چين وژاپن گزارش شده و لى بهر حال بطور کلى در وضعيت کليرانس آب والکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نميشود. جز اينکه مقدارى FGFR افزايش مى‏يابد که عمدتاً بخاطر وازوديلاتاسيونى است که حاصل مى‏شود.

 در سالهاى اخير اثر پرکارى تيروئيد روى متابوليسم کلسيم و فسفر و  Remodelingاستخوآنهامطالعه شده  وهر روز مسائل جديدترى در رابطه با اين مسئله پديدار مى‏شود و مصرف هورمون‏هاى تيوئيدى ارا بعنوان درمان Suppression يا Replacement تا حدى زير سؤال مى‏برد.

 چيزيکه الان مى‏دانيم گذشته از تغييراتيکه هورمون تيروئيد در سنين رشد مى‏تواند روى اسکلت بگذارد در يک فرد بالغ پرکارى يا افزايش هورمون‏هاى تيروئيد بهر شکلى باعث افزايش Remodeling Frequency در استخوان‏ها مى‏شود.

 استخوان‏هاى ما مرتب در حال تجديد و Renew شدن هستند و اين مسئله مخلوطى Resorption و Formation است.

 و هورمون‏هاى تيروئيد فرکانس اين اعمال را افزايش مى‏دهند. نتيچتاً باعث ايجاد يک بالانس منفى کلسيم شده و درجاتى از استئوپروز، استئومالاسى و افزايش تحليل در استخوآنهاايجاد مى‏شود که اگر اين مسئله خيلى تداوم يابد باعث مى‏شود که مقاومت استخوآنهادر برابر ضربات از دست برود و شکنندگى ايجاد شود که اين مسئله مخصوصاً در خانمهاى سنين Postmenoposal خيلى اهميت دارد.

 در هر صورت مقدار کلسيم سرم بالا مى‏رود (نسبت به افراد نرمال)

 در 50% موارد مريض‏ها کلسيم بالاتر از نرمال دارند و آلکالن فسفاتاز بالا مى‏رود ولى پتاسيم تغييرات عمده‏اى نمى‏يابد. ممکن است حتى بالا برود. نتيجتاً  PTHکاهش يافته (البته در کتاب گايتون يکى ا زاثرات هورم‏نهاى تيروئيد افزايش  PTHذکر گرديده است!) و متابوليت فعال Vit D را هم کاهش مى‏دهد.

 پس مجموعاً افزايش هورمون تيروئيد در غالب موارد يک بالانس منفى براى بدن ايجاد مى‏کند و آنرا از حالت Stable و ثابت خارج مى‏کند.

 Signهايى که ما پيدا مى‏کنيم:

 Nervousness را به آن اندزه‏اى که براى مريض مسئله ايجاد کند نمى‏توانيم Detect کنيم شايد تاکيکاردى بيشترين علامتى باشد که در مورد مريض‏هاى هيپرتيروئيدى مى‏توانيم پيدا کنيم. تغييرات ديگرى هم بصورت ژنيکوماستى، اختلالات سيکل در خانم‏ها و تغييرات سيستم خوين يافت مى‏شود

 افزايش هورمن‏هاى تيروئيدى مى‏تواند موجب ضعف جنسى )Impotence(، اليگومنوره، و گاه آمنوره گردد.

 لنفوسيت‏ها تمايل به افزايش دارند و نوقروفيل‏ها تمايل به کاهش د. پلاکتها تغيير آنچنانى نمى‏يابند. در درصدى از بيماران بخصوص آنها که گريوز دارند انمى‏پرنيشيوز را مى‏توانيم ببينيم که علتش وجود آن‏تى‏بادى‏هايى است که ايجاد مى‏شود. از نظر آنزيمى علاوه بر آلکالن فسفاتاز (منشاء استخوانى و مقدارى هم منشأ کبدى) ساير آنزيم‏هاى کبدى مثل SGOT و SGPT هم بالا رفته  ودر فرم‏هاى شديد پرکارى تيروئيد ممکن است حتى يرقان  داشته باشيم که علتش هم هيپوکسى شديدى است که براى کبد ايجاد مى‏شود. بطور کلى هورمون تيروئيد فعاليت پمپ ATPAse سديم و پتاسيم را افزايش مى‏دهد.

 بيمارى گريوز يا بازدو Grave's )Basedow's Disease(

 [

  نام ديگر بيمار گريوز بيمارى پَرى است )Parry's Disease( (3)

 ]

 

 شايع‏ترين علت پرکارى تيروئيد در جوانان اين بيمارى است در مملکت ما هم اين بيمارى کم نيست. از 3 يا 4 Copmonent تشکيل شده که يک جزئش گواتر همراه با پرکارى است. پرکارى تيروئيد يک جزء اصلى گريوز است و البته صد در صد مواقع وجود ندارد .Component بعدى مسئله افتالموپاتى گريوز است.

 سومين Component Dermophathy است (در کمتر از 1% موارد) و در تعداد معدودى از بيماران استئوآرتروپاتى گريوز را هم مى‏بينيم.

 آرتروپاتى گريوز هم ديده مى‏شود که بصورت کلابينگ و تغييرات استخوانى است که نادرتر است.

 شيوع گريوز در آمريکا چيزى حدود 4/0% و در اروپا بيشتر شايد حدود 2% باشد. در خانمها مثل بقيه بيمارى‏هاى اتوايمون و کلاً اکثريت بيمارى‏هاى تيروئيد شايع‏تر است يعنى حدود 9-7 برابر در خانمها بيش‏تر از آقايان مى‏باشد.

 سن شيوع در ميانسالى است يعنى حدود 30 تا 40 سال. در بچه‏هاى زير 10 سال بطور خيلى نادر ديده مى‏شود. در افرادمسن هم بطور نادرتر به نسبت بالغين و افراد ميانسال ديده مى‏شود.

 هيچ شکى وجود ندارد که گريوز يک بيمارى اتوايمون است. دلايل خيلى زيايد در اين رابطه وجود دارد:

 1- آنتى‏بادى‏هايى در سرم اين بيماران يافت مى‏شود بر حسب Bioassay انجام شده براى ارزيابى آنها اسامى مختلفى دارند.

 اين نوع هيپرتيروئيديسم ظاهراً ناشى از دسته‏اى از ايمونوگلوبولينهاى پلى‏کلونال مى‏باشد که با گيرنده TSH واکنش متقابل داده و با تحريک تيروئيد سبب بزرگى آن و توليد هورمون تيروئيد مى‏گردند. ممکن است يک مولکول Ig داراى هر دو اثر تحريک کننده رشد  وتحريک کننده هورمون تيروئيد نباشد.

 2- گريوز در افرادى با HLA خاص بيشتر ديده مى‏شود مثلاً در سفيد پوست‏ها HLA B8 بيشترين HLAايى است که در بيماران گريوزى ديده مى‏شود. در ژاپنى‏ها و چينى‏ها HLA BW58 و HLA BW55 شيوع بيشترى دارد.

 [

  در اين بيمارى يک تمايل فاميل وجود دارد و با HLA-B8 و HLA-DR3 همراه است (3)

 ]

 3- همراهى با ساير بيمارى‏هاى اتوايميون مثلاً با لوپوس يا آرتريت روماتوئيد و نيز همراه آنمى‏پرنيشيوز و ITP  )Idiopathic Thrombocytopenic Purpura(بيشتر ديده مى‏شود.

 4- در بعضى فاميلها اين مسئله بيشتر ديده مى‏شود.

 5- يکسرى از بيمارى‏هاى اتوايميون اندوکرين هم در اين بيماران بيشتر ديده مى‏شود.

 6- گريوز قابل تبديل به ساير بيماريهاى اتوايميون تيروئيد مى‏باشد. مثل هاشيماتو، تيروئيديت لنفوسيتيک، ميگزدم ايديوپاتيک‏

 پس شکى نيست که گريوز يک بيمارى اتوايميون است. بهمين دليل در سنينين که تغييرات هورمونى وجود دارد شيوع بيشترى دارد مثلاً در حوالى بلوغ در خانمها در زمان حاملگى و حول و حوش منوپوز همراه مياستنى گراو هم ديده مى‏شود.

 علل ايجاد گريوز:

 چندين تئورى وجود دارد که شايد هر تئورى قسمتى از پاتوژنز بيمارى را توضيح مى‏دهد.

 يک تئورى اينطور مطرح مى‏کند که احتمالاً آنتى‏ژنهاى تيروئيد به علت عوامل خارچى مثل دادياسيون تغيير ماهيت مى‏دهند و از نظر Expression با بروز تغييراتى مى‏کنند و اين خود عاملى مى‏شود که سيستم ايمنى بدن واکنش نشان بدهد.

 [

  پاتوژنز بيمارى هيپرتيروئيدى در بيمارى گريوز عبارتست از توليد آنتى‏باديهايى که با رسپتور TSH در غشاء سلول باند شده و باعث تحريک ترشح بيش از اندازه غده مى‏شوند. آنتى‏باديهاى رسپتور TSH يا TSH-R Ab)Stim( در پلاسماى حدود 80% از بيماران مبتلا به گريوز وجود دارد. (3)

 ]

 تئورى ديگر که شايد قويتر باشد. اختلال در لنفوسيت‏ه‏هاى  T.Suppressiveاست که دليل اين اختلال معلوم نيست. ممکن اس تويروسها و مسائل محيطى ديگر دخيل باشند. ولى بهر حال بنظر مى‏رسد که اختلال اوليه از اين جا شروع مى‏شود. يعنى اشکال T.Supp هااست و اين اشکال اجازه مى‏دهد که کلونى از لنفوسيت‏هاى T. Helpers فعاليت کنند که نهايتاً بر ضد رسپتور TSH روى مامبران سلولهاى تيروئيد آنتى‏بادى ساخته مى‏شود.

 پس آنتى‏باديهاى ضد رسپتور TSH به وجود مى‏آيد اين آنتى‏بادى‏ها بسته به ترکيب و نسبتشان در سرم بيمار علائمى را مى‏توانند ايجاد کنند.

 اولين آنتى‏بادى که شناخته شد به است LATS خوانده مى‏شود که عملى شبيه TSH در کشت سلولى دارد ولى اثرش خيلى طولانيتر است. بعد ديند که اين آنتى‏بادى در همه افراد گريوزى وجود ندارد. که البته يافتن آنها نباز به Assay دقيق دارد.

 آنتى‏بادى‏هاى بعدى که شناخته شد  ImmunoglobulinsThyroid Stimulating )TSI( و  immunoglobulin)TBII( TSH Binding Inhibitor که علاوه بر اينها بر ضد ساير اجزاء سلول هم آن‏تى‏بادى ديده مى‏شود مثلاً آنتى‏بادى ضد تيروگلبولين و ضد ميکروزومال هم در بيماران گريوزى ديده مى‏شود.

 TSI در حدود 80-70 درصد بيماران يافت مى‏شود.

 TBII (آنتى‏بادى که اتصال TSH را به رسپتورهاى مربوطه روى تيروئيد مهار مى‏کند) حدود 90% بيماران يافت مى‏شود. اين آنتى‏باديها عموماً از جنس  IgGهستند. Ab ميکروزومال در 80% يا بيشتر اين مريض‏ها ديده مى‏شود.

 از نظر پاتولوژى در تيروئيد اين بيماران يک ارتشاح لنفوسيتيک وجود دارد. که اين هم خود به نفع اتوايمون بودن گريوز است‏

 انفيلتراسيون لنفوسيتها باعث بزرگ شدن تيروئيد ميشوند.

 اين آنتى‏بادى‏ها هم خود مى‏ت‏وانند فاکتر رشدى محسوب شوند هم سبب تغيير در فونکسيون تيروئيد مى‏شوند.

 آنتى‏بادى‏هايى که رل تحريکى دارند کارى دقيقاً شبيه TSH انجام مى‏دهند و منجر به افزايش CAMP شده  و سلول تيروئيد را دچار پرکارى مى‏سازند. در واقع تيروئيد اين بيماران تيروئيدى نيست که اتونوم شده باشد، تيروئيدى است که به ناجار به محرکهاى غير طبيعى سرم پاسخ مى‏دهد و اگر زمانى اين بيمارى به فاز Remission برود و اين آنتى‏بادى‏ها کاهش يابند TSH مريض دوباره بحد طبيعى بر مى‏گردد و شروع به افزايش مى‏کند.

 مجموعه آنتى‏بادى‏هاى LATS, TSI, TBII را امروزه به اسم آنتى‏بادى؟؟؟ مى‏نامند که اين نامگذارى‏ها بر حسب فونکسيون و شکل Igهاست.

 همراهى با ديابت تيپ I (اتوايميون)، آلوپسى (ريزش موها)، ويتليگو (ضايعه پوستى) و تبديل آن به هاشيموتو و کم کارى تيروئيد از خصوصيات بيمارى است.

 [

 بيمارى گريوز همراه است با بزرگ منتشر تيروئيد و... (3)

  ممکن است بيمارى گريوز با ديگر اختلالات اتوايمون سيستيمک مثل آنتى‏پرنيسيوز، مياستنى گراويس، ديابت قندى و غيره همراه باشد.

 در اين بيمارى يک تمايل فاميلى وجود دارد (3)

 ]

 بنابراين تظاهرات در بيمارى گريوز چند دسته‏اند.

 1- يکسرى تظاهرات مربوط به پرکارى تيروئيد و افزايش هورمون‏ها در بدن مى‏باشد

 2- تظاهرات مربوط به افتالموپاتى گريوز و تغييرات پوستى خود گريوز

 3- تظاهرات مربوط به بمارى‏هاى همراه گريوز مثل لوپوس و غيره‏

 و اما افتالموپاتى چگونه اتفاق مى‏افتد؟

 با وجود شناخت و تعريف آن از 200 سال پيش هنوز بدليل آن پى نبرده‏اند و ناشناخته مانده است. بيش از 40 تئورى براى آن مطرح است که نشان مى‏دهد هنوز به يک نتيجه ثابت و مشخصى نرسيده‏آند.

 از تئوريهاى مهمتر و معروفتر اين است که از طريق سيستم لنفاتيک ارتبقاطى بين تيروئيد و اربيت وجود دارد و از اين مسير تيروگلوبولين سير کرده به ناحيه اربيت مى‏رسد و در آنجا با آنتى‏بادى‏هاى ضد تيروگلوبولين سرم بيمار يک کمپلکس ايمنى تشکيل مى‏دهد و شروع به ايجاد علائم مى‏کند. علائمى که در افتالموپاتى داريم عمدتاً به اين شکل است که يک اگزوفتالمى يا بيرون زدگى کره چشم بعلت افزايش محتويات کره چشم و وجود دارد. مى‏دانيک که چشم داخل يک کاسه استخوانى بوده و قابل Expansion! نيست وقتيکه محتويات افزايش پيدا مى‏کند قاعدتاً منجر به بيرو نزدن Globe (کره چشم) مى‏شود.

 محتويات پشت Globe شامل يکسرى عضلات چشمى و بافت چربى است که هم عضلات در جريان گريوز بزگر و هيپرتروفيه مى‏شوند و هم بافت چربى افزايش مى‏يابد.

 علاوه بر اينها فيبروبلاستها نيز افزايش پيدا مى‏کنند و رسوب موادى از رده موکوپلى‏ساکاريد در اين منطقه ديده مى‏شود. که هيمن موادر در پوست هم رسوب کرده و Dermopathy مخصوص گريوز را ايجاد مى‏کند.

 نبابر اين علائم چشمى هم عمدتاً از طريق مکانيسم اتوايميون است.

 پس بطور کلى فاکتورهاى سرمى مطرح شده در پاتوژنز افتالموپاتى گريوز، بيمارى هاشى‏موتو، Primary Myxedema، و آنتى‏بادى‏هاى مختلف ضد تيروئيد مى‏باشند.

 پلک چشمها در گريوز کشيده مى‏شود و سفيدى اسکلرا در بالاى قرنيه را مى‏توان ديد. اين علامت هنوز هم جزء علائ متيروتوکسيکوز است نه علائم خصوص گريوز

 ادم پرى اربيت که باعث مى‏شود بيرون زدگى چشم کمتر مشخص شود هم در افتالموپاتى گريوز ديده مى‏شود که علتش احتقان وريدى است.

 فشار داخل چشم هم بالا مى‏رود و تخليه و درناژ نمى‏تواند بخوبى صورت گيرد و در ملتجمه هم پرخونى و مشخص شدن عروق را ميبينيم و مقدارى ادم در اطراف چشم وجود دارد.

 نشانه‏هاى بالينى افتالموپاتى بيمارى گريوز را بدو گروه اسپاستيک و مکانيکى تقسيم مى‏کنند. گروه اول همان خيرگى چشم، کشيدگى 1پلاک با تيروتوکسيکوز همراه است که اين علائم موجب ايجاد قيافه وحشت زده در بيمار مى‏شود. اين يافته‏ها لزومى ندارد که با بيرون زدگى چشمها همراه باشد و معمولاً با تصحيح پرکارى تيروئيد بحال طبيعى برمى‏گردند. علائم مکانيکى بصورت درجات مختلفى از بيرون زدگى چشم‏ها همراه با فلج اعضلات چشم وعلائم احتقان چضم بصورت کموزيس، کونچکتيويت، تورم اطراف چشم که بالاخره منجر به عوارضى بصورت زخم فرنيه، نوريت اپتيک و اتروفى عصب چشم مى‏شوند.

 در گريوز تيروئيد در تمام جهات بزرگ ميشود ولى در صورت طولانى شدن بيمارى تيروئيد از حالت يکنواختى در مى‏آيد.

 اگر فاصله قسمت استخوانى اربيت (گوشه خارجى استخوان چشم) تا خطى که مماس بر حد قدامى قرنيه است را با اگزوفتالمومتر اندازه بگيريم در حالت طبيعى چيزى حود 16-14 ميلى‏متر است و حداکثر 20-18 ميلى‏متر و بيشتر از آن را اگزوفتالمى مى‏دانيم.

 در گريوز همه علائم پرکارى تيروئيد را داريم، علائم چشمى عمدتاً بصورت خارش، سوزش، اشک ريزش، حساسيت به نور، احساس وجود جسم خارجى در چشم مى‏باشد و در صورت پيشرفت علائم و بعلت خروچ چشم تا آن حدى که پلک‏ها نتوانند روى آنرا بپوشانند قرنيه زخم مى‏شود.

 تارى ديد بعلت فشار روى عصب اپتيک و در مرحله آخر از دست دادن ديد که اگر بداد مريض نرسيم ممکن است براى هميشه کورى عارض شود.

 در بيمارى گريوز جذب يد بالا مى‏رود تمام مراحلى که در سنتز هورمون تيروئيد وجود دارند از Uptake يد تا رليز افزايش پيدا مى‏کند. طبيعتاً هورمون‏هاى T3 و T4 نيز بالا مى‏روند. علاوه بر افزايش سطح Total اگر به نسبت در نظر بگيريد Fraction آزاد آنها بيشتر بالا مى‏رود. (هم به علت افزايش ترشح هورمون و هم کاهش Binding! هورمونها به پروتئين‏ها و نيز کاهش پروتئين‏هاى باند شونده)

 از طرفى Disposal (مصرف) هورمون بيشتر مى‏شود.

 هورمون در خون بيشتر ريخته مى‏شود و بيشتر Degradation پيدا مى‏کند (علت اين افزايش Turn Over و Uptake يد هم بزرگى غده است و هم افزايش فعاليت غده.

 کل سيستم هورمون تيروئيد به هم مى‏خورد در جريان گريوز TSH مهار مى‏شود.

 T3 به نسبتهاى غير معمول نسبت هب T4 بالا مى‏رود و بيمارى فرم  ToxixosisT3 پيدا مى‏کند.

 اما سير بيمارى چگونه است؟

 همانطور که در اکثر بيمارى‏هاى اتوايميون روى مى‏دهد اين بيمارى گاهى خود به خود به فاز REmission مى‏رود (در 30 درصد موارد)

 در حدود 3/1 کل بيماران مى‏توانند به Remission بروند يا به طور خود به خود و يا با درمان‏هايى که به مريض مى‏دهيم و بيمارى کنترل مى‏شود.

 در گروه ديگر بيمارى به هر شکلى ادامه مى‏يابد و ما مجبور هستيم کار و فونکسيون تيروئيد را از آن بگيريم که بهترين روش استفاده از يد راديواکتيو مى‏باشد و در کمتر موردى و بندرت متوسل به جراحى مى‏شويم. اگر فقط مريض را تحت درمان دارويى قرار دهيم بعد از سالها اکثر اين تيروئها قدرت پرکاريشان را از دست مى‏دهند يعينى حالتى مى‏شوند که Burn Out شده و از بس که پرکارى مى‏کنند مى‏سوزند و مريض مى‏تواند به  طرف هيپوتيروئيدى برود، گذشته از اينکه قسمتى از سير بالينى اين مريض‏ها مى‏تواند هيپوتيروئيد خود به خودى باشد.

 اما سير گرفتارى چشمى کاملاً متفاوت است. سه Component اصلى بيمارى گريوز که سه سير جدا هم دارند و به هم وابسته نيستند عبارتند از :

 1- گرفتارى وپرکارى تيروئيد

 2- افتالموپاتى‏

 3- درموپاتى‏

 ممکن است مريض قبل از اينکه دچار پرکارى تيروئيد شود و يا علائمس را به طور واحضح نشان بدهد دچار گرفتارى چشمى شود يا ممکن است سالها بعد از آن دچار گرفتارى چشمى بشود. البته 80% بيماران چشمى که گرفتارى خيلى شديدى دارند در دو سال اول که بيمارى تيروئيد را پيدا کرده‏اند دچار اين گرفتارى مى‏شوند.

 ممکن است بيمارى تيروئيد را ما تحت کنترل درآوريم اما بيمارى چشمى به سر خود ادامه مى‏دهد و اين هم ناشندهنده مکانيسم جداگانه آنست.

 البته خيلى نادر است که بيمارى چشمى خيلى شديد و ناجور و malignant باشد با نام Congestive Ophthalmopathy يا Malignant Exophthamous که ممکن است براى درمان آن به جراحى و Decompression و رادياسيون و غيره متوسل شويم‏

 گرفتارى پوستى خيلى نادر است و گرفتارى چشمى شايع‏تر است.

 50% مريض‏ها از نظر بالينى مبتلا  به بيمارى چشمى بالينى هستند. درصدى که گرفتارى چشمى بالينى ندارند، اگر به سونوگرافى دقيق و CT اسکن و MRI متوسل شويم درجاتى از افزايش ضخامت عضلات چشمى را نشان مى‏دهند.

 حداکثر در بعضى از امارها گرفتارى پوستى حدود 3% و حداکثر 10% مى‏باشد و کمتر از گرفتارى چشمى است.

 به صورت لکه‏هاى متمايل به قرمز يا قهوه‏اى است که پوست حالت پوست پرتفال مى‏شود و بيتر در ناحيه تيبيا يده مى‏شود و Pretibial Myxedema ناميده مى‏شود. ممکن است گاهى خارش پيدا کند و يا پيگمانته شود، علتش دقيقاً معلوم نيست. فقط از نظر پاتولوژى مى‏دانند که رسوب مواد موکوپلى‏ساکاريد در اين منطقه بيشتر است ولى چرا اين اتفاق مى‏افتد معلوم نيست.

 بيمارى پوستى درمان خاصى ندارد و از نظر بالينى زياد مسئله ساز نيست. البته اين راکسيون در هر منطقه ديگر بدن هم مى‏تواند ايجاد شود.

 مريضهايى ه گرفتارى پوستى دارند عمدتاً گرفتارى چشمى هم دارند. آقايان در سن بالاتر به گريوز دچار مى‏شوند و به تعداد کمتر از خانمها. ولى اگر گرفتار شوند شدت بيمارى و علائم بيشتر است. ميوپاتى بيشتر ديده مى‏شود و اگر دچار اگزوفتالمى شوند اين افتالموپاتى شديدتر و بدتر است  نسبت به خانمها

 اگزوفتالمومتر Hertel دستگاهى است که ميزان اگزوفتالمى را نشان مى‏دهد يعنى فاصله بين گوشه استخوانى Orbit تا سطح Cornea بايد اندازه‏گيرى شود.

 يک تقسيم‏بندى براى گرفتارى چشمى انجام شده است که ارزش چندانى از نظر کلينيکى و درمانى ندارد اما اين تقسيم‏بندى وجود دارد گرفتارى چشمى به 6 Stage تقسيم مى‏شود.

 Stage 0: مريض هيچ شکايتى ندارد

 Stage 1: مريض فقط Sign دارد يعنى مريض شکايتى ندارد ولى چشمها کمى بيرون زده است.

 Stage 2: بيشتر سمپتومها و ساينهاى گرفتارى نسج نرم ديده مى‏شود. اگزوفتالمى مختصرى هم در اين مرحله قرار دارد. همراهبا کونژکتيويت و احتقان در چشم‏

 Stage 3: Proptosis ديده مى‏شود.

 Stage 4: گرفتارى عضلات چشمى گرفتارى عضلات Extraocular مهمترين عضله‏اى که در جريان افتالموپاتى گريوز درگير مى‏شود عضله Inf.Rectus است و بيشترين اختلالى که مريض دچار مى‏شود اختلال در Upwars Gaze مى‏باشد. (خيره نگريستن) يعنى مريض نمى‏تواند به بالا و خارج نگاه کند و چشمش را به اين جهات گرداند. اين جالت اگر يکطرفه باشد. که معمولاً در ابتدا چنين است باعث دوبينى مى‏شود و Strabismus ايجاد مى‏کند که اگر از مرحله حاد گذشته باشد سعى مى‏کنيم با جراحى اين مسئله را براى مريض جبران کنيم.

 Stage 5: گرفتار Cornea ديده مى‏شود که علت آن بسته نشدن پلکها مى‏باشد چشم در معرض هوا و ذرات خارجى ديگر قرار مى‏گيرد و زخم ايجاد مى‏شود و مى‏تواند علتى براى کاهش ديد باشد.

 Stage 6: مريض Sight Loss (رمحله از بين رفتن ديد) دارد که به علت آتروفى عصبى اپيتيک و نيز فشار روى عصب مى‏باشد.

 جالب است که گروفى از بيماران هستند که مشکل چشمى شبيه افتالموپاتى گريوز دارند ولى اين‏ها گرفتارى تيروئيد ندارند، يعنى گواتر ندارند و اگر گواتر داشته باشند دچار پرکارى نيست. اين گروه هم شرح داده شده است که شايد حدود 20% هستند که اکثريت اينها و آنتى‏بادى‏هايى در سرمشان بالا رفته است و اگر  TRH TESTشوند TSH جوابى نمى‏دهد و Supress است، نبابراين درجات خفيفى از اختلالت تيروئيد دارند ولى عده‏اى اصلاً گرفتارى تيروئيد ندارند.

 اگر اگزوفتاملى گريوز به طور کلاسيک (دوطرفه) رخ دهد در تشخيص مشکلى نداريم ولى اگر به طور يکطرفه اتفاق بيافتد مسئله براى تشخيص مشکل‏تر مى‏شد. چون بايد ضايعات ديگر را هم رد کنيم و حتمااً به CtScan احتياج داريم تا مسائل ديگرى مثل تومورها  وضايعات لوکال چشمى ديگر R/O شوند.

 CTScan وسيله‏اى است که مى‏توان با آن به ارزيابى ميزان گرفتارى چشمى در گريوز پرداخت اگر بيمارنى که مشکل چشمى بالينى ندارند CT و سونوگرافى شوند مى‏بينيم که عضلات چشم هيپرتروفى شده‏اند البته معمولاً تاندونها مشکلى پيدا نمى‏کنند (در ضايعات چشمى گريوز)

 که اين افتراقى است بافرمهاى ديگر ضايعات چشمى مثلاً ميوزيت.

 به هر حال CT به ما ن نشان مى‏دهد که ضايعات و گرفتارى به طور منتشر در عضلات چشمى وجود دارد. البته گاهى ضايعه لوکال و يکطرهف است که تشخيص را مشکل مى‏کند. يهک راه هم براى بررسى ميزان اگوفتالمى اين است که از بالاى سر به مريض نگاه کنيم که از خطى که ماس بر پيشانى است چقدر کره چشم بيرون زدگى دارد.

 [

 Autonomous Toxic Adenomas Of the Thyroid = آدنوم سمى اتونون تيرويئد:

 آدنومها ممکن است منفرد )Plummer's Disease( يا  Toxic Multinodularباشند اين آدنومها با افتالموپاتى يا درموپاتى انفيلتراتيو همراه نيستند. آنتى‏باديهاى ضد تيروئيد معمولاً وجود ندارند و تست TSH-R Ab)Stim( منفى است (3)

 ]

 Toxic Mutinoduler Goiter )Plummer's Disease(:

 اين حالت بيشتر در مناطق غنى از يد پيش مى‏آيد

 سير طبيعى يا اجتناب‏ناپذير گواترها به طرف پرکارى مى‏باشد. وقتى که از تيروئيد اين بيماران اسکن مى‏گيريم، در مراحل اوليه مى‏بينيم که تمام تيروئيد جذب يد دارد و در قسمتهايى بيشتر است. و بعضى از کانون‏ها در اين مرحله دچار اتونومى هستند.

 با پيشرفت بيمارى در مراحل بعدى که اسکن مى‏گيريم فقط چند منطقه مشخص Uptake داريم و بقيه نسج تيروئيد تقريباً فعاليتى ندارد.

 در واقع يک تيروئيد بزرگ با جذب غير همگن در اسکن تيروئيد ديده مى‏شود ارتباط دقيقى بينى ميزان جذب يد و شدت پرارى وجود نارد.

 و اگر نظر هيستولوژى هم ارزيابى شوند يکسير فوليکولها دچار پرکارى هستند و علائم فعاليت و اکيتو بودن را نشان مى‏دهندو يکسرى سلولهايى در بين اين فوليکولها آتروفيه شده‏اند و خيلى کوچکند و فعال نمى‏باشند.

 البته اين بدين معنا نيست که بقيه نسج تيروئيد قابليت ساخت هورمون را نداشته باشد. علت اينکه در بعضى از زقسمت‏ها نسج مشخص نشده است و TSH مهار شده است اين است که اين قمستها خيلى فعال هستند که عمدتاً در حال ساختن هورمون هستند و اگر آنها را خارج کنيم (نسج فعال) يا قسمت‏هاى غير فعال را تحريک کنيم، اين هم شروع به ساختن هورمون مى‏کنند.

 سن بروز آن بالاتر از سن بروز گريوز است حدود دهه 50 است (بالاتر از 40 سال) علائم آن علائم تيروتوکسيکوز است ولى علائم قلبى به علت بالاتر روفت سن شيوع بيشتر خودش را نشان مى‏دهد. اين بيمارى (کلاً گواتر مولتيندولر هم شکل غير سمى و هم سمى) از گواتر ساده منشأ مى‏گيرد (در طول زمان) لذا علائم آن در سنين بالا ظاهر مى‏گردد در 50% موارد به نوع سمى تبديل مى‏گردد.

 در خانمها اين بيمارى شايع‏تر است. از نظر نظر لمس تيروئيد غير يکنواخت مى‏باشد علائم چشمى گريوز را ندارد همچنين علائم پوستى را.

 مقايسه دو علت پرکارى تيروئيد:

 1- گريوز

 2- گواتر مولتى‏ندولر توکسيک‏

 سن در بازدو معمولاً پايين‏تر است است. شدت علائم هم در آن بيشتر مى‏باشد. ولى علائم قلبى در MNG بيشتر است. علائم چشمى در آن وجود ندارد وعلائم پوستى گريور را دارا نمى‏باشد.

 از نظر وضعيت تيروئيد متفاوتند: در MNG سير تدريجى‏تر است. از نظر آزمايشگاهى جذى يد زياد و TSH پايين و T4,T3 بالا است. از نظر درمانى زياد باه متفاوت نيستند.

 Toxic Adenoma:

 ساده‏ترين فرم خود به خودى هيپرتيروئيديسم نوع نشاى از آدنوم توکسيک است. مورد ديگرى است که باعث پرکارى تيروئيد مى‏شود. اتونومى مى‏دهد و در تيروئيد آدنومى است که کپسول دارد.

 اکثر آدنومهاى تيروئيد بصورت ندولهاى سرد هستند (مفرد) و خيلى کم به شکل ندولهاى داغ در مى‏آيند که قار به جذب يد مى‏باشند

 در مراحل اول CT از تيروئيد، جذب يد در آدنون متمرکز است. و در قسمت‏هاى ديگر جذب يد کمتر مى‏باشد ولى با پيشرفت بيمارى بقيه نسج تيروئيد آتروفيه مى‏شوند. حتى در معاينه بقيه نسج تيروئيد شايد لمس نشود.

 مريض مى‏گويد چندين سال است که يک توده‏اى در يکطرف گردن او در حال بزرگ شدن است و تدريجاً علائم خودش ار نشان مى‏دهد.

 شن گرفتارى حدود دهه 4 و 5 است پايين‏تر از MNG

 علائ مآزمايشگاهى: جذب يد زياد و TSH کاهش و T4,T3 افزايش دارد.

 البته گاهى فقط T3 بالاست بدون اينکه T4 افزايش داشته باشد. اما لفظى به نام  ToxicoseT3 داريم و در يکرى موارد ديده مى‏شود که شايع‏ترين علت آن آدنوم توکسيک مى‏باشد.

 در گواتر مولتى‏ندولر هم گاهى ديده مى‏شود و در گواترهاى مناطق کمبود يد هم مواردى از آن ديده شده است که T3 بيشتر از T4 افزايش يافته است.

 ساير موارد نادر هيپرتيروئيدى:

 1- مواردى که تيروئيديت همراه با پرکارى داريم‏

 2- Increased TSH Secretion: که TSH بالاست که يا به علت آدنوم مولد آن در هيپوفيز است يا فرم نادرى که بدن به هورمون تيروئيد مقاومت دارد که خود دو حالت دارد.

 الف) مقاومت Central: فقط در سطح هيپوفيز اعمال مى‏شود

 ب) مقاومت Pripheral: در سطح سلولى نيز اعمال مى‏شود.

 [

  ترشح بيش از اندازه TSH بوسيله هيپوفيز: اين ترشح ممکن است به علت تومور باشد و يک علت نادر هيپرتيروئيدى است. با وجود تيروتوکسيکوز واقعى سطح TSH بالا يا طبيعى مى‏باشد. افتالمپواتى وجود ندارد. آنتى‏بادى‏هاى ضد تيروئيد و TSH-R Ab)Stim( معمولاً نرمال هستند. ترشح بيش از اندازه TSH ممکن است ناشى از آدنون هيپوفيز باشد که معمولاً با جراحى ترانس‏اسفنوئيدال خارج مى‏گردد

 

 ]

 3- مواردى که بخاطر مصرف يد فرد دچار هيپرتيروئيدى مى‏شود  InducedIodine

 4- خانمهاى جوان در سن Reproductive مى‏توانند دچار هيپرتيروئيدى شوند ولى مورد مهم آن، ناشى از مول هيداتيفورم يا کوريوکارسينون و يا متاستازهاى آن و يا در آقايان ناشى از Embryonal Cell Carcinoma در بيضه اين حالت ايجاد مى‏شود و مى‏توانند موادى شبيه TSH بسازند.و يا HCG بسازند که HCG يک هورمون تيروتروفيک است گليکوپروتئينى است که در زنجيره آلفا مشابه با ساختمان TSH مى‏باشد و باعث بزرگى تيروئيد مى‏شود.

 بنابراين در يک خانمى که علائم پرکارى تيروئيد دارد اولين تشخيص ما که بيمارى گريوز خواهد بود بعد از آن بايد به يک حاملگى مولار فکر کرد.

 شدت علائم بالينى اينها معمولاً کمتر از علائم آزمايشگاهى‏شان مى‏باشد چون فرصت کافى نميکنند اين علائم را نشان بدهند.

 5- Ectopic Thyroid Tissue: که نسج اکتوپيک در تخمدان وجود دارد و به استروما اوارى معروف است و پرکارى تيروئيد مى‏دهد. متاستازهاى کارسينوم فوليکولر هم (البته متاستازهاى نوع خوب تمايز يافته آن) هم مى‏توانند پرکارى بدهند.

 «اينها جزء گروهى هستند که هيپرتيروئيدى ندارند ولى علائم تيروتوکسيکوز دارند ولى در مول هيداتيفورم چون خود تيروئيد به تحريک TSH يا HCG هورمون مى‏سازد هيپرتيروئيدى داريم»

 [

  استروما اوارى: در حدود 3% از تومور درموئيد تخمدان و تراتوم اين بافت تيروئيد ممکن است به طور خودکار و به علت ندول توکسيک تيروئيد يا همراه با غده تيروئيد زن در بيمارى گريوز يا گواتر مولتى‏ندولر توکسيک )TMG( شروع به ترشح هورمون تيروئيد کند.

 ]

 6- :Throtoxicosis Factitia (تيروتوکسيکوز عمدى): مانند مواردى که هورمن‏هاى تيروئيدى جهت لاغر سازى بکار گرفته مى‏شوند.

 فرد بيش از حد نياز بدنش هورمن تيروئيد دريافت مى‏کند که يا فردى است که کادر پزشکى که عمداً مى‏خواهد مشکل ايجاد کند (به قصد لاغر شدن)

 و يا پزشک اشتباهاً به فردى که انديکاسيون ندارد و يا دچار زمينه اتونوى است هورمون بدهد و مريض دچار علائم مى‏شود بدون اينکه از خود تيروئيد منشأ گرفته باشد.

 نکته: علائم پرکارى تيروئيد در افراد مسن ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد اين بيمارن ممکن است گاهى کاملاً Apath (بى احساس و بى‏تفاوت) و بى‏حال شوند که اين حالت Masked )apathetic( Hyperthyroidism ناميده مى‏شود و تشخيص آن مشکل است.

 در تمام موارد گريوز هم ما بزرگى تيروئيد نداريم اگر چه گاه بروز گواتر را 100% ذک کرده‏اند ولى اين حالت بيشتر در جوآنهاديده مى‏شود.

 درمان هيپرتيروئيديسم:

 درمان بستگى به علت آن دارد. قطع مصرف هورمون در هيپرتيروئيديسم عمدى يا کاذب کافى است. خارج نمودن مول تروفوبلاستيک به هيپرتيروئيديسم ناشى ا حاملگى مولى خاتمه مى‏بخشد. هيپرتيروئيديسم تيروئيديت تحت حاد و هيپرتيروئيديسم لنفوسيتى خود به خود فروکش مى‏کند هر چند که ممکن است گلوکوکورتيکوئيدها برگشت به حالت طبيعى را در دومى تسريع بخشد. تومورهاى هيپوفيز و ترشح کننده TSH نياز به جراحى يا پرتوتابى دارند. تيروئيد تخدانى نياز به جراحى تخمدان دارد.

 بيمارى گريوز، آدنوم توکسيک و گواتر مولتى‏ندولر توکسيک نياز به درمان ويژه‏اى با دارو و يد راديواکتيو يا جراحى دارند. داروهاى ضد تيروئيد، پروپيل تيواوراسيل و متى‏مازول سنتز هورمون‏هاى تيروئيد را مهار مى‏کنند.

 درمان تخريبى با يد 137 نيز مطمئن و مؤثر است جراحى گريوز به مهارت زيادى نيازمند است. (2) به اشکال صفحه 211 جزوه مراجعه گردد.]

 [در حاملگى تيروئيد دچار هيپرپلازى و هيپرتروقى مى‏شود. ادم و پرخونى نيز دارد. basal metabolic rate در حاملگى 35 درصد افزايش مى‏يابد که بعلت متابوليسم جنين است. از اوايل ماه دوم چون TBG افزايش مى‏يابد مقدار T4 باند شده بالارفته T3 و T4 افزايش مى‏يابند. براى آنکه با هيپرتيروئيدى اشتباه نشود T3RU محاسبه مى‏شود که در حاملگى کاهش و در هيپرتيروئيدى افزايش دارد. TSH تفاوتى نمى‏کند. T3 و T4 و TSH از جفت رد نمى‏شود و فقط TRH از جفت عبورکرده و بر هيپوفيز جنين اثر کرده و بهمين دليل هورمونهاى تيروئيدى در جنين از منشأ تيروئيد خود جنين هستند. در زمان حاملگى جذب مطلق يد افزايش مى‏يابد.]

 [درمورد يد بهتراست در مناطق آندميک، قبل از حامله شدن مصرف شود زيرا در زمان حاملگى مصرف يد با پديده ولف چايکوف باعث کرتينيسم و گواتر مى‏شود. پس اگر هم خواستيم بدهيم در همان اوايل بايد مصرف شود. مصرف مواد يددار در زمان حاملگى ممنوع است (مثل بتادين). نمک يددار يد مورد نياز را تأمين مى‏کند]

 [يد موجود در شير مادر با دريافت يد در رژيم مادر تغيير مى‏کند پستان يد شير را بالاتر از سطح سرمى نگه مى‏دارد.]

 [با افزايش سن مقدار نياز به يد زياد مى‏شود

 در مناطقى که کمبود يد داردى در سنين مدرسه گواتر زيادتر است‏

 يد در مادر حامله بيشتر مورد نياز است اگر ندهيم کم کارى تيروئيد در بچه ايجاد مى‏کند ويتامينها به مقدار کم اما بسيار مورد نياز است.

 کمبودهاى شايع ريزمغذيها و آثار آنها:

 يد:

 * يد بطور عمده در غدد تيروئيد وجود دارد و عمل اصلى آن با حضور دو هورمون T3 و T4 است و براى تکامل و عملکرد طبيعى بدن، مغز و دستگاه عصبى، حفظ گرماى بدن و انرژى ضرورى است

 * کمبود يد عوارضى مانند نازايى، سقط جنين، تلود نوزاد مرده، ناهنجارى مادرزادى، عقب‏ماندگى‏هاى ذهنى، گواتر و کريتنيسم را به دنبال دارد

 * عواقب کمبود يد در دوران جنينى شديدتر است.

 منابع غذايى يد:

 مهمترين منبع طبيعى يد در مواد غذايى درياى مثل ماهى آبهاى شور، صدف و جلبک درياى هستند.

 * گياهانى که در سواحل دريال مى‏رويند منابع خوب يد مى‏باشند، اما مواد غذايى که دور از دريا رشد مى‏کند يد کمى دارند.

 * در کشور ما آب وخاک فاقد يد هستند بنابراين هيچکدام از محصولات غذايى قادر به تأمين يد مورد نياز بدن نمى‏باشند.

 * مطمئن‏ترين راه براى تأمين يد کافى استفاده از نمک يددار است.

 * کمبود يد در دوران باردارى در ايجاد کريتينيسم و تأخير در رشد ذهنى نوزاد مؤثر است‏]

  هيپرتيروئيديسم (تيروتوکسيکوز) که بنام بيمارى گراو يا گواتر اگزوفتالميمک معروفست بعلل مختلفى بروز مى‏کند در اين بيماران بر عکس دسته قبل مصرف کلم و شلغم بعلت دارا بودن تيوسيانات بصورت دارو مفيد و مؤثر است و تهيه هورمون زيادى را مهار مى‏کنند. /

 رفرنس:

 1- بافت‏شناسى دکتر رجحان

 2- جزوه فيزيوپاتولوژى غدد - مبحث تيروئيد - کمبود يد - دکتر اصفهانيان - 70/11

 3- Order بيمارى‏هاى داخلى - تأليف دکتر حجت‏اله اکبرزاده پاشا - چاپ اول 1378

 

نوسان TSH در بيمارى تيروئيد

 نوسان TSH در بيمارى تيروئيد: (1)

 در بعضى بيماريهاى تيروئيدى که طور مکرر در فواصل زمانى معين مورد آزمايش تستهاى تيروئيد قرار مى‏گيرند، مشاهده نواسان در ميزان TSH براى پزشک و نيز خود بيمار ممکن است سؤال برانگيز باشد. به طور کلى دلايل نوسان TSH را به شرح مى‏توان برشمرد:

 1- تغيير در دوزاژ: بديهى است که با تغيير دوز داروى مصرفى ميزان TSH تغيير خواهد کرد. البته گاهى ارتباط بين دوز دارو و مقدار TSH ممکن است گمراه کننده باشد.

 2- قدرت و پايدارى دارو:

 داروهاى تيروئيدى از نظر قدرت  )Potency( و پايدارى، يکنواخت نيستند. حتى يک دارو با شماره ساخت بخصوص از يک کارخانه ممکن است با شماره ساخت بخصوص از يک کارخانه ممکن است با شماره ساخت ديگر همان دارو از نظر قدرت تأثير يکسان نباشند و لذا سبب نوسان در TSH بيمار گردند. يک راه مقابله با اين مشکل خريد داروى از يک سرى به ميزا کافى (مثلاً مصرف سه ماه) مى‏باشد.

 3- نوسان در کار آزمايشگاهها:

 بين نتايج گزارش شده از آزمايشگاههاى مختلف تا حدودى اختلاف مشاهده خواهد شد. اين اختلاف  سواى خطاها و اشتباهات آزمايشگاهى است که ممکن است بسيار فاحش باشد.

 4- عدم تنظيم وقت مصرف دارو:

 بهترين زمان مصرف هورمونهاى تيروئيدى يک ساعت قبل از صبحانه است، مصرف غذا به همراه دارو ممکن است با ايجاد تغيير در حلاليت دارو و يا اسيديته معده سبب تأخير و يا کاهش جذب دارو گردد. بنابراين اگر بيماريکه قبلاً دارو را ناشتا مصرف مى‏ک‏رده اکنن آن را هماره با غذا مصرف کند احتمالاً با افزايش  TSHمواجه خواهد شد.

 اصل مهم يکنواخت بودن زمان مصرف داروست تا از نوسان جذب آن و در نتيجه نوسان TSH ممانعت به عمل ى‏آد.

 5- تغيير در عادات غذايى:

 توقف يا شروع مصرف غذاى پرفيبر در ميزان جذب داروهاى تيروئيدى مؤث‏ر است. غذاى پرفيبر جذب هورمونهاى تيروئيدى را کاهش مى‏دهد.

 6- مصرف کلسيم و آهن: مصرف همزمان کلسيم باعث کاهش جذب هورمون مى‏گردد. مصرف آهن هم همين تأثير را دارد. فاصله بين مصرف کلسيمو هورمونهاى تيورئيدى 4 تا 12 ساعت و در مورد آهن 2 تا 4 ساعت توصيه مى‏شود.

 -7 غذاهاى گواتروژنيک:

  غذاهايى مثل انواع کلم، تربچه و... ممکن است سبب افزايش  TSH گردد.

 8- تغيير فصل: در زمستان مقدار TSH افزايش و در تابستان کاهش ميابد. با افزاش سن تغييرات فصلى پديدتر است. برخى از اطبا به اين نکته توجه کرده و با تغيير فصل مقدار دارو را تغيير مى‏دهند.

 9- نوسانات هورمونى،

 مصرف استروژن بهر هنوان باعث کاهش اثر هورمونهاى تيروئيد مى‏شود. استروچن با افزايش پروتئينهاى‏متصل شونده به هورمون‏هاى تيرويد آننها را غير فعال ميکند. همچنين تغييرات هورمونى در يائسگى هم بر ميزان TSH مؤثر است.

 10- حاملگى: افزايش بسيار زياد استروژن در ابتداى حاملگى مقدار TSH و نياز بدن نسبت به هورمونهاى تيروئيدى را افزايش مى‏دهد. اين افزايش اغلب پس از زيامان برگشت مى‏کند.

 11- مکمل‏هاى غذايى: برخى اگياهان و کملهاى غذايى مثل تيروزين ويا ويتامينهاى حاوى يد ممکن است در مقدار TSH نوسان ايجاد نمايند.

 12- داروها: طيف وسيعى از داروها بر ميزان TSH تأثير گذار هستند. برخياز ضد افسردگيها و نيز داروهاى کاهنده کلسترول سبب افزايش و کورتيکواستروئيدها موجب کاهش TSH مى‏گردند.

 13- استرس و بيمارى:

 پاسخ سيستم اندوکرين نسبت به استرهاى فيزيکى و روانى مقدار TSH را به نوسان وا مى‏دارد. مشاهده شده که برخى مبتلايان به بيمارى Graves پس از استرس دچار کاهش TSH و برخى مبتلايان به هاشيماتو به دنبال استرس دچار افزايش TSH شده‏اند.

 14- پيشرفت بيمارى: کاهس به رغم درمان بيمارى پيشرفت مى‏کند. بديهى است که با پيشرفت بيمارى مقدار TSH هم تغيير نمايد.

 

 رفرنس:

 1- پزشکى امروز شماره 451 - آبان 81

وضعیت تیروئید در حاملگی

 وضعيت تيروئيد در حاملگى:

 تغييرات عملکرد تيروئيد مادر در حاملگى طبيعى پيچيده بوده  وبه خوبى شناخته نشده است. سرکوب TSH (کمتر از 05/0 تا 1/0 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر) همراه با FTE بالا نشاندهنده هيپرتيروئيدى واقعى مادر است که اين حالت اغلب به علت بيمارى گريوز مى‏باشد. به همين ترتيب TSH بالاى 15 تا 20 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر نشان‏دهنده هيوتيروئيدى مادر مى‏باشد.

 حاملگى طبيعى يک حالت هيپرمتابوليک است. 70 تا 80 درصد افزايش مصرف اکسيژن به علت واحد جنين - جفت )Fetoplacental( بوده و افزايش برون‏ده قلبى مادر مسئول بقيه موارد مى‏باشد. TT4 در حاملگى طبيعى يوتيرئيد به علت بالا رفتن سطوح TBG طبيعى است. گنادوتروپين جفتى که خاصيت تحريک تيروئيد را دارد يک علت مهم کاهش غلظت TSH مى‏باشدکه اغلب در واخر حاملگى ديده مى‏شود.

 استفراغ شديد دوران باردارى )Hypermesis Gravidarum( ممکن است همراه با افزايش TT4 و FTE و سرکوب TSH باشد. اين حالت ممکن است به واسطه طبيعى شدن هيپرتيروکسينمى در سه ماهه دوم و نيز فقدان گواتر و آنتى‏بادى‏هاى تيروئيدى که در بيمارى گريوز ديده مى‏شود از استفراغ شديد مرتبط با گريوز افتراق داده شود. چون افزايش هورمون تيروئيد، سنتز انهيدراز کربنيک گلبول فرمز را که يک متالوآنزيم حاوى روى )Zinc( است مهار مى‏ک‏ند، مدقار روى گلبول‏هاى قرمز طبيعى ممکن است استفراغ شديد دوران باردارى را از تيروتوکسيکوز حقيقى افتراق دهد. اکنون شواهدى مبنى بر اينکه تغييرات خفيف عملکرد تيروئيد در حاملگى طبيعى شنان دهنده بيمارى مى‏باشد وجود ندارد، بخصوص در ايالات متحده که کمبود يديد رژيم غذايى ناشايع است.

 نتيجه:

 آزمون‏هاى رايج عملکرد تيروئيد، اين امکان را به پزشک مى‏دهند که ارزيابى دقيقى از وضعيت تيروئيد در اغلب بيماران داشته باشد. در برخى از حالات بالينى، به نظر مى‏رسد که نتايج آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد در ابتدا از نظر فيزيولوژيک با وضعيت بالينى بيمار هماهنگ نباشند. با اينحال در اغلب موارد، آگاهى از نحوه تغيير آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد توسط حالت‏هاى غير تيروئيدى، همانند حالتهاى تيروئيدى، امکان توجيه اختلالات موجود در آزمون و چاره‏انديشى مناسب را فراهم مى‏کند.

 رفرنس:

 1- گزيده‏اى از تازه‏هاى پزشکى - شماره - 23 تير 78

 

تفسير آزمونهاى عملکرد تيروئيد

تفسير آزمونهاى عملکرد تيروئيد:(1)

عليرغم افزايش شناخت ما از فيزيولوژى تيروئيد، پزشکان اغلب با تفسير نتايج گيج کننده آزمون‏هاى تيروئيدى در بيمارانى که علائم مبهم يا بيمارى غير تيروئيدى دارند و يا داروهاى مؤثر بر عملکرد تيروئيد مصرف مى‏کنند، مواجه ميشوند. مقرون به صرفه بودن غربالگرى بيماران مختلف از نظر بيمارى تيروئيد نيز از اهميت فزاينده‏اى برخوردار است. اين مقاله به بررسى استفاده و تفسير آزمونهاى عملکرد تيروئيد با تکيه بر نتايج گيج کننده يا ظاهراً متضاد آزمونها مى‏پردازد

چه زمانى انجام آزمونهاى عملکرد تيروئيد لازم است؟

آزمونهاى عملکرد تيروئيد براى ارزيابى علائم و نشانه‏هاى ناشى از هيپر يا هيپوتيروئيدى، گواتر يا ندول‏هاى تيروئيد، کافى بودن درمانهاى جايگزين هورمون تيروئيد يا سرکوب‏کننده تيروئيد و نيز براى بيمارانى که از دارو استفاده کرده و ممکن است اين داروها عملکرد تيروئيد را به طور معکوس تغيير دهند به کار مى‏روند. غربالگرى براى تيروتوکسيکوز يا هيپوتيروئيدى در نوزادان، افراد مسن، زنانى که از زايمان آنها 4 تا 8 هفته گذشته است و بيماران مبتلا به بيمارى اتوايميون يا آنهايى که تاريخچه فاميلى بيمارى تيروئيد دارند مفيد است. به علاوه در زنان بالاى 40 سال که به علل غير مرتبط ارزيابى شده‏اند، و نيز بيمارانى که در واحد تخصصى طب سالمندان به علت بيمارى ناتوان کننده مزمن بسترى شده‏اند ممکن است غربالگرى بيمارى تيروئيد مفيد باشد. همچنان که در زير بحث شده است به نظر مى‏رسد که آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد در حين بيمارى طبى يا روانى حاد فايده محدودى داشته باشند زيرا اختلالات موقت در آزمون‏ها نتوانسته است بيمارى واقعى تيروئيد را مشخص کند.

وضعيت جارى آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد:

پيش از بوجود آمدن روش‏هاى سنجشى )Assays( بسيار حساس براى هورمون محرک تيرويد TSH، وضعيت عملکرد تيروئيد از طريق اندازه‏گيرى تيروکسين تام )TT4( و نيز بازجذب رزين  توسط ترى‏يدوتيرونين )T3( حساس شده با راديواکتيو، ارزيابى مى‏شد. مورد آخر بيانگر ميزان غير مستقيم و معکوس از تيروکسين متصل به پروتئين است.

 اين دو مقدار براى محاسبه تيروکسين آزاد يا باند نشده تحت عنوان شاخص تيروکسين آزاد )FTI( در هم ضرب مى‏شوند. FTI نسبت به TT4 معمولاً ارتباط بهترى با وضعيت متابوليک حقيقى دارد. اندازه‏گيرى مستقيم T4 آزاد نشاندهنده ميزان تيروکسين آزاد مى‏باشند که در اين مقاله تحت عنوان تخمين تيروکسين آزاد )FRE( به کار مى‏رود.

 به وجود آمدن آزمون حساس تيروتروپين که مى‏تواند مقادير اندک TSH را به ميزان 01/0 تا 002/0 ميلى واحد بين‏المللى در هر ليتر رديابى کند موجب شده است که اغلب مراجع پيشنهاد کنند ميزان TSH حساس به تنهايى بهترين آزمون عملکرد تيروئيد مى‏باشد. انجمن تيروئيد آمريکا )ATA( اظهار داشته است که اندازه‏گيرى سطح TSH حساس سرم همراه با محاسبه تيروکسين آزاد بهترين و مؤثرترين آزمون‏هاى خونى براى تشخيص و پى‏گيرى اختلالات تيروئيد مى‏باشند.

 آزمون‏هاى TSH بايد ملاک‏هاى ATA براى سنجش حساس را داشته باشند و يک محدوده حداقل حساسيت به ميزان 1/0 ميلى واحد بين‏المللى در هر ليتر را دارا باشند. اندازه‏گيرى T3 تام محدود به بيمارانى است که از نظر بالينى هيپرتيروئيد هستند، اما سطوح آزاد يا تام T4 در آنها طبيعى است. در اينجا رديابى T3 افزايش يافته از طريق راديوايمونواسى مؤيد توکسيکوز T3 است.

 آزمونهاى عملکرد تيروئيد بايد هميشه به همراه تاريخچه بيمار و معاينات بالينى، معاينه گردن و داروهاى مصرفى تفسير گردند. براى مثال خارج ساختن تيروئيد يا تيروئيديت در گذشته، مطرح کننده هيپوتيروئيدى هستند. وجود گواتر، تيروئيد حساس و تندر يا ندول تيروئيد ممکن است نشان‏دهنده بيمارى گريوز، گواتر مولتى‏ندولر و تيروئيديت يا آدنوماى پرکار باشد. آگاهى از اثرات بيمارى حاد يا داروها بر عملکرد تيروئيد ممکن است نتايج مبهم آزمونهاى تيروئيدى را واضح نمايند. براى شناخت تغييرات عملکرد تيروئيد در حالات بالينى مختلف، در نظر گرفتن سطح TSH همراه با TT4 و FTE کمک کننده است (جدول 1)

 TSH افزايش يافته، TT4 پايين، FTEپايين:

 شايع‏ترين علت افزايش TSH (معمولاً بيش از 20 ميلى واحد به ازاء هر ليتر) و FTE پايين در بالغين هيوتيروئيدى اوليه به علت تيروئيديت هاشيماتو مى‏باشد: افرادى که بيمارى گريوز دارند و تيروئيد آنها به وسيله يد راديواکتيو از کار افتاده و يا از طريق عمل حراجى تيروئيدشان خارج شده است به طور قابل پيش بينى در طى زمان (سال‏ها) دچار هيوتيروئيدى مى‏شوند که اين حالت با افزايش سطوح  TSHمشخص مى‏گردد. در بيماران هيپوتيروئيد که از هورمون تيروئيد خوراکى استفاده مى‏کنند افزايش سطح TSH به طور پايدار (بيش از 6 هفته) نمايانگر مصرف ناکافى هورمون مى‏باشد، على‏رغم اينکه TT4 و FTE در محدوده طبيعى بوده و يا به طور واضح پايين باشند. خاطر نشان مى‏شود که لووتيروکسين خوراکى نيمه عمر طولانى دارد (يک هفته) و تقريباً نياز به 6 نيمه عمر براى رسيدن به تعادل سرمى و سرکوب کامل ترشح TSH دارد. بنابراين عاقلانه است که حداقل تا 6 هفته پس از شروع يا تنظيم مقدار لووتيروکسين، اندازه‏گيرى سطوح TSH به تعويق افتد.

 متى‏مازول و پروپيل تيواوراسيل به منظور کاهش توليد هورمون تيروئيد در بيماران هيپرتيروئيد مصرف ميشوند اما ساير داروهايى که به طور شايع استافده  مى‏شوند ممکن است به طور اشتباهى سبب کاهش ترشج هورمون تيروئيد شود (جدول 2)

 ليتيوم در سنتز هورمون تيروئيد مداخله کرده و در 50% بيماران ايجاد گواتر مى‏کند، در 20% بيماران ايجاد هيوتروئيدى خفيثف يا تحت بالين و در 20% هيوتيروئيدى واضح بوجود مى‏آورد.

 اثر ولف-چايکوف )Wolff-chaikoff( نمايانگر مهار سنتز تيروئيد توسط يديد غير آلى مى‏باشد. يديد غير آلى منجر به کاهش گذراى ترشح T3 و T4 در بيماران هيپرتيروئيد مى‏شود اما ممکن است در مواردى که غدد تيروئيد توسط تيروئيديت يا درمان با يد اکتيو و يا پس از تيروئيدکتومى پارسيل تخريب شده است، باعث هيپوتيروئيدکتومى پايدار بشود. ترکيبات آلى يددار از قبيل مواد حاجب راديوگرافى و آميودارون در محيط طبيعى به طور نسبى يد از دست مى‏دهندو اثراتى بر عمکلرد تيرويئهمانند يديد غير آلى مى‏گذارند. بيش از 50 درصد بيمارانى که تحت درمان دراز مدت با آميودارون قرار گرفته‏اند آزمونهاى تيروئيدى غير طبيعى دارند  اغلب اينها يوتيروئيد ب اسطوح طبيعى TSH هستند، اما افزايش خفيف و گذراى  TSHدر خلال 12 هفته اول درمان با آميودارون ممکن است رخ دهد.

 هيوتيروئيدى که على‏رغم قطع آميودارون باقى بماند. تقريباً هميشه همراه با تيروئيديت زمينه‏اى و وجود آنتى‏بادى‏هاى تيروئيدى مى‏باشد.

 فنوباربيتال و ريفامپين متابوليسم T4 و T3 را از طريق  تحريک آنزيم‏هاى ميکرزومال کبدى افزايش مى‏دهند. افرادى که عملکرد هيپوفيز - تيروئيد طبيعى دارند، اين حالت را جبران کرده و يوتيرئيد طبيعى دارند، اين حالت را جبران کرده و يوتيروئيد باقى مانند اما بيماران هيپوتيروئيد حتى با جايگزينى لووتيروکسين به مقدار مناسب نيز ذخيره تيروئيدى  نداشته و ممکن است دوباره با استفاده از اين داروهاى هيوتيروئيد شوند. اثرات مشابه ممکن است با مصرف فنى‏توئين و کاربامازپين مشاهده شود.

 کلستيرامين، آنتى‏اسيدهاى هيدروکسيدآلومينيوم، سولفات فرو و سوکرالفات مهار کننده جذب روده‏اى هورمون تيروئيد هستند. اگر چه اين داروها در افرادى که محور هيپوتالاموس - هيپوفيز- تيروئيد طبيعى است اثرى روى عملکرد تيروئيد ندارند، اما مى‏توانند باعث تشديد هيپوتيروئيدى به علت سوء جذب هورمون تيروئيد خوراکى شوند.

 TSH افزايش يافته، TT4 طبيعى، FPE طبيعى:

 هيپوتيروئيدى تحت بالينى با سطوح طبيعى T4 و T3 همراه با افزايش  TSHمعمولاً به مقدار 5 تا 15 ميلى‏واحد در هر ليتر مشخص مى‏گردد. هيپوتيروئيدى تحت بالينى در واقع نارسايى خفيف تيروئيد است و جايگزينى  )Replacement(هورمون تيروئيد در اين بيماران احتمالاً منجر به بهبود قوه شناخت  ability()Cognetive، اعمال قلبى و سطح چربى مى‏گردد.

 الگوى سرم شناختى مشابهى ممکن است در خلال بهبودى هيپرتيروئيدى گذراى ناشى از تيروئيديت تخريبى نظير تيروئيديت تحت حاد  )de Quervain's(مشاهده گردد. در اين حالات نشت تيروکسين آماده از تيروئيد ملتهب ممکن است منجر به هيپرتيروکسينمى گذرا و سرکوب TSH گردد. به دنبال اين حالت پس از چند هفته يک حالت هيپوتيروئيدى خفيف و افزايش جبرانى در سطوح TSH براى رساندن TT4 و FTE به ميزان طبيعى ايجاد مى‏شود. برطرف شدن تيروئيديت تحت حاد به شکل آزمون‏هاى طبيعى عملکرد تيروئيد مشخص مى‏شود، با اين حال تخريب پيش رونده غده در بيمارى هاشيماتو در نهايت منجر به هيپوتيروئيدى دايمى، سطوح بالاى TSH و پايين TT4 و FTE مى‏شود.

 تغييرات سرم شناختى تيروئيد در حين بيمارى حاد غيرتيروئيد )NTI( به عنوان «سندرم يوتيروئيد بيمار» )euthyrois sick syndrom( يا «سندرم T3 پايين» شناخته مى‏شود. بيماران يوتيروئيد در استرس‏هاى حاد فيزيکى يا محيطى ممکن است سطوح طبيعى يا پايين T4 را نشان دهند. سطوح TSH در حين بيمارى حاد ممکن است طبيعى يا پايين باشد اما در دوره بهبودى بالا رفته و آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد تدريجاً طبيعى مى‏گردند. استفاده از هورمون تيروئيد اضافى )Supplementation( براى بيماران مبتلا به سندروم يوتيروئيد فايده‏اى ندارد. با اين حال در حين بهبودى از NTI، باقى ماندن سطوح TSH (بيش از 3 ماه) در مقاديرى بالاتر از 20 ميلى واحد بين‏المللى در هر ليتر بخصوص اگر همراه با آنتى‏بادى‏هاى تيروئيدى باشد خبر از نارسائى واقعى مى‏دهد و در نهايت نياز به جايگزينى هورمون تيروئيد مى‏دهد و در نهايت نياز به جايگزينى هورمون تيروئيد دارد. علل تغييرات ناشى از NTI در عملکرد تيروئيد پيچيده بوده و کاملاً شناخته نشده است. با اين حال گمان مى‏رود که سطوح گلوکوکورتيکوئيدها در حين استرس که سبب اختلال در آزاد شدن TSH و مهار 5 deiodinase در تبديل T4 به T3 و مهار سرکوب محور تيروئيد توسط IL-6 مى‏گردد، شايد در اين بين نقشى داشته باشد. در نبود علايم واضح تيروتوکسيکوز يا ميگزدم، بعيد است که آزمونهاى عملکرد تيروئيد در خلال NTI مفيد باشند.

 گهگاه پزشکان توسط بيماران هيوتيروئيد که هورمون تيروئيد مى‏گيرند و سطوح TSH بالا يا متغير و سطوح T4 طبيعى يا متغير دارند گمراه مى‏گردند. در اين مورد پزشک ممکن است از روى اشتباه چنين نتيجه‏گيرى کند که مقدار هورمون تيروئيد خوراکى خيلى پايين است حال آنکه بيمار در حقيقت هورمون خوراکى را متناوباً و يا همراه با داروها يا مواد غذايى (گندم Cracked() که جذب هورمون را مختل مى‏کنند مصرف مى‏کند. براى مثال بيمار هيوتيروئيد که از لووتيروکسين خوراکى از چند روز قبل از آزمايش به دنبال يک دوره قطع دارو استفاده مى‏کند .على‏رغم  T4طبيعى هنوز TSH بالا خواهد داشت، زيرا براى سرکوب هيپوفيز، زمان ناکافى بوده است. پرسش‏هاى دقيق و گفتگو با بيمار در باره نحوه مصرف دارو و اجتناب از تداخل اثر ساير داروها معمولاً موضوع را حل خواهد کرد.

 TSH افزايش يافته، TT4 بالا، FTE بالا:

 سندروم ترشح نامناسب TSH به عنوان يک حالت بالينى که در آن افزايش قابل اندازه‏گيى TSH به همراه هيپرتيروکسينمى وجود دارد، تعريف مى‏گردد. از نظر بالينى بيماران، گواتر دارند، با اين حال با توجه به علت بيمارى، ممکن است به طرو خفيف هيپوتيروئيد، يوتيروئيد يا هيپرتيروئيد نيز باشند. سندروم‏هاى ترح نامناسب TSH به دو زير گروه توموريو غير تومرى تقسيم مى‏شوند.

 آدنوم هيپوفيز توليد کننه TSH يکى از علل نادر تيروتوکسيکوز است. چنين تومورهايى سبب هيپرتيروئيد همراه با گواتر مى‏شوند و نشان‏دهنده يک استثناء در اين قانون کلى که تمامى اشکال تيروتوکسيکوز همراه با سرکوب TSH هستند، مى‏باشند. اين تومورها را مى‏ت‏وان با خارج ساختن تومور يا درمان طبى با آنالوگ‏هاى سوماتوستاتيت مثل اکترئوتيد )Octreotide( درمان نمود.

 علل غير تومورى سندرم ترشح نامناسب TSH نمايانگر درجات متغييرى از مقاومت غده هيپوفيز يا تمام بافتها به هورمون‏هاى تيروئيد مى‏باشد. مقاومت بافتى منتشر (سندرم Refetoff) ممکن است به صورت تظاهرات مبهمى از هيوتيروئيدى نظير تأخير سن استخوانى و کوتاهى قد تظاهر کند، گرچه اين بيماران معمولاً از ننظر بالينى يوتيريوئيد هستند، چون سطوح بالاى TSH توليد شده، توليد هورمونهاى تيروئيدى کافى براى غلبه بر مقاومت بافتى و ايجاد يک حالت طبيعى قابل قبول براى تيروئيد مى‏کند. در موارد مقاومت هيپوفيز، تيروتروپ هيپوفيز به کنترل فيدبک منفى T4 و T3 در گردش مقاوم است. بنابراين ترشح TSH، على‏رغم بزرگى منتشر غذه تيروئيد و تيروتوکسيکوز به علت حساسيت بافت‏هاى محيطى به  T4ادامه مى‏يابد.

 TSH طبيعى، TT4 پايين، FTE طبيعى:

 داروهايى از قبيل آندورژن‏ها، استروئيدهاى آنابوليک، اسيدنيکوتينيک آهسته رهش )Slow release( و استفاده مزمن از گلوکوکورتيکوئيدها غلظت گلوبولين متصل به تيروکسين سرم )TBG( و TT4 را کاهش مى‏دهند. کاهش TT4 نمايانگر کاهش ميزان ظرفيت اتصال تيروکسين در TBG مى‏باشد حال آنکه سطح تيروکسين آزاد و فعال از نظر متابوليک در محدوده طبيعى باقى مى‏ماند و بيماران در حالت يوتيروئيد و سطوح طبيعى TSH قرار دارند.

 TSH افزايش يافته، TT4 افزايش يافته، FTE طبيعى:

 هيرتيروکسينمى يوتيروئيد بيانگر حالاتى است که در آن سطح TT4 على‏رغم فقدان پرکارى تيروئيد بالاست. اين اختلالات بر اساس وجود يا عدم وجود پروتئين‏هاى غير طبيعى متصل شونده به هورمون تيروئيد يا افزايش سطوح  TBGبه دو حالت تقسيم مى‏شوند. براى پزشک مهم است که اين اختلالات خوش‏خيم را به منظور اجتناب از تشخيص غلط تيروتوکسيکوز بشناسد.

 افزايش TBG مى‏تواند يه عنوان يک اختلال ارثى وابسته به X رخ داده يا از  طريق تحريک دارويى به دنبال مصرف استروژن‏ها يا ساير داروها ايجاد گردد. جالب است که پروژستين‏ها و استروژن‏هاى Transdermal غلظت‏هاى T4 يا TBG را بالا نمى‏برند. در بيماران يوتيروئيد افزايس سطح TBG باعث افزايش TT4 ميشود، حال آنکه سطوح آزاد تيروکسين در حالت تعادل )Steady State(  طبيعى باقى مى‏مانند. در زنان هيپوتيروئيد که هورمون T4 دريافت مى‏کنند، افزايش TBG به واسطه حاملگى با افزايش فيزيولوژيک T4 تام که براى تعادل سطوح طبيعى  T4آزاد لازم است، همراه نمى‏باشد. بنابراين زنان هيپوتيروئيد که حامله مى‏شوند نياز به افزايش متوسطى در مقدار هورمون جايگزين به ميزان 45 درصد براى حفظ حالت يوتيروئيد و غلظت طبيعى TSH سرم، دارند.

 سندروم هيپرتيروکسينمى ديس‏آلبومينمى فاميلى )FDH( با وجود يک آلبومين غير طبيعى سرم که به شدت به T4 متصل مى‏گردد مشخص مى‏شود. چون اين آلبومين ترجيحاً به T4 بيش از T3 مى‏چسبد، T3 سرم بر عکس اغلب موارد تيروتوکسيکوز، در حد طبيعى باقى مى‏ماند. عدم اتصال به T3 به معنى اين است که آزمون بازجذب رزين T3 اين اختلال را اصلاح نمى‏کند. بنابراين TFI اغلب به صورت افزايش يافته محاسبه مى‏وشد و سبب تشخيص اشتباه تيروتوکسيکوز مى‏گردد. حالت بالينى يوتيرويد و عدم سرکوب TSH بايد پزشک را متوجه حالت FDH و تشخيص صحيح هيپرتيروکسينمى يوتيروئيد بکند.

 TSH پايين، TT4 افزايش يافته، FTE افزايش يافته:

 TSH سرکوب شده همراه با افزايش TT4 و FTE نشان‏دهنده تيروتوکسيکوز با منشاء  غير هيپوفيز است. چهار مکانيسم اصلى براى اين حالت وجود دارد.

 - افزايش سنتز هورمون‏هاى تيروئيد همانند آنچه که در بيمارى گريوز، گواتر مولتى‏ندولر خودکار )Autonomous( يا ندول منفرد پرکارى تيروئيد ديده مى‏شود.

 - نشت گذراى هورمون آماده به علت تيروئيديت تخريب کننده (تيروئيديت تحت حاد هاشيماتو).

 - مصرف زياد هورمون تيروئيد.

 - پديده Jod-Basedow

 اگر چه تظاهرات کلاسيک بيمارى گريوز به خوبى شرح داده شده است، اما يافته‏هاى بالينى در اوايل اين اختلال، بخصوص در افراد مسن ممکن است خفيف بشاند. جدا از انسداد راه هوايى فوقانى، مهمترين جنبه گوار مولتى‏ندولر احتمال ايجاد هيپرتيروئيدى درآينده است. آدنومهاى خودکار تيروئيد ممکن است همراه با تيروتوکسيکوز باشند يا نباشند. آدنوم‏هاى بزرگتر از 3 سانتى‏مترتمايل بيشترى به ايجاد هيپرتيروئيدى آشکار دارندد. همچنان که در بالا شرح داده شد بيماانى که تيروئيديت دارند اغلب در حين مراحل اوليه بيمارى وارد يک مرحله تيروتوکسيک مى‏شوند.

 مصرف زياد هورمون تيروئيد ممکن است منجر به تيروتوکسيکوز خفيف يا آشکار شود. علت آن معمول؛ث آى‏اتروژنيک مى‏باشد، در اين حالت مقدار جايگزينى هورمون تيروئيد خيلى زياد است. سرکوب عمدى TSH تا حدود 2/0 تا 4/0 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر، در بيمارانى که دچار کارسينوم پاپيلرى ممکن است از اندازه کيست‏هاى خوش‏خيم يا آدنوم‏هاى کولوئيد بکاهد اما استفاده از آن در بيماران مبتلا  به آدنوم‏هاى پرکار خودکار مطلقاً ممنوع است. تيروتوکسيکوز ساختگى )Factitia( نمايانگر خوردن عمدى يا سهوى هورمون تيروئيد در مقاديرى بيش از مقاديرى فيزيولوژيک است. معمولاً اين حالت يک نوع تمارش در افرايد است که بيمارى روانى زيمن‏ه‏اى (اغلب کارکنان بهداشتى) دارند ودر افرايد که گوشت چرخ کرده آلوده با بافت تيروئيد مصرف مى‏کنند، نيز شرح داده شده است. به طرو مشخص سطوح تيروگلوبولين سرم در تيروتوکسيکوز واقعى بالا رفته اما در تيروتوکسيکوز ساختگى طبيعى است.

 پديده Jod-basedow، هيپوتيروئيدى به علت خوردن پديد يا ترکيبات آلى حاوى يد مى‏باشد. بيمارانى که گواتر به علت کمبود مزمن يديد دارند و آنهايى که هيپرتيرويئدى خفيف يا تحت بالينى به واسطه خوردن يديد دارند ممکن است به علت در دسترس بودن بيشتر سوبستراى هورمون تيروئيد در غده بزرگ يا تحريک شده، دچار هيپرتيروئيدى شوند. آميودارون به همين روش ممکن است هيپرتيروئيدى را تسريع کند.

 يک زير گروه بخصوص مشکل‏آفرين، بيمارانى هستند ک ههيپرتيروکسينمى گذرا همراه با بيمارى روانى حاد دارند. متأسصفانه اندازه‏گيرى‏هاى اوليه TSH در مراحل اوليه  بيمارى حادد اغلب، کاهش يافته و يا سرکوب شده است. همپوشانى علايم شياعى در اختالالت عاطفى حاد و اختلالا روان‏پزشکى که مى‏تواننده همران با تيروتوکسيکوز ديده شوند ممکن است منجر به تفسير اشتباه افزايش گذرا در T4 تام و آزاد شود. در اکثر اين بيماران اختلالات T4 مى‏تواند به عنوان يک حالت خوش‏خيم در نظر گرفته شود که در خلال درمان بيمارى روانى به حالت طبيعى برمى‏گردد. به جز مواردى که مدرکى براى تيروتوکسيکوز (گواتر، اگزوفتالمى، تاريخچه قبلى يا فاميلى بيمارى تيروئيد) وجود دارد، از نظر بالينى عاقلانه استکه اين بيماران با اندازه‏گيرى منظم T4 تحت نظر باشند تا مقادير T4 طبيعى شود و بيمارى خود به خود محدود شود.

 TSH پايين، TT4 طبيعى، FTE طبيعى:

 هيپرتيروئيدى تحت بالينى با سطح پايين تيروتروپين سرم در يک فرد بدون علامت که سطوح هورمون تيروئيدى در سرم وى طبيعى است تعريف مى‏شود. اين حالت در افراد مسن، شايع‏تر از هيپرتيروئيدى آشکار است. هيپرتيروئيدى تحت بالينى در واعق يک هيپرتيروئيدى خفيف است و علل آن مشابه با تيروتوکسيکوز آشکار است. اين حالت پس از آنکه سنجش‏هاى TSH به اندازه کافى دقيق شدند که سطوح پايين به ميزان 002/0 تا 01/0 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر را رديابى کنند، شناخته شد.

 برخورد صحيحى با هيپرتيروئيدى تحت بالينى مورد بحث است. تأکيد بر ارزيابى و درمان هيپرتيروئيدى تحت بالينى يا خفيف بر اساس اطلاعاتى است که نشان مى‏دهند در بيماران مسن با TSH سرکوب شده خطر فيبريلاسيون دهليزى سه برابر بيشتر است و از دست دادن توده معدنى استخوانى در زمان يائسگى در آنها شايع‏تر است.

 در توکسيکوزT4، بيماران هيپرتيروئيد غالباً مقدار زيادى از T3 و مقادير طبيعى يا پايين TT4 و FTE ترشح مى‏کنند. قابل توجه است که مصرف بيش از اندازه ليوتيرونين )Liothyronine( که يک حايگزين هورمون T3 است، نيز ممکن است ايجاد يک نوع تيروتوکسيکوز ساختگى، مشابه توکسيکوز T3، نمايد.

 تجويز بيش از اندازه هورمون تيروئيد ممکن است TSH سرم را سرکوب کند ولو اينکه TT4 و FTE در محدوده طبيعى يا درمانى باشند. مناسب‏ترين مقدار فيزيولوژيک لووتيروکسين خوراکى مقدارى است که سبب طبيعى شدن سطوح  T4و TSH شود.

 TSH پايين، TT4 پايين، FTE پايين:

 اثرات گذراى بيمارى‏هاى غير تيروئيدى شديد ممکن است مشابه الگوى سرم‏شناختى عملکرد تيروئيد در نارسايى هيپوفيز باشد. به علاوه داروهايى از قبيل دوپامين، گلوکوکورتيکوئيدها و اکترئوتيد )Octreotide(، ترشح TSH را کاشه مى‏دهند، اما اثر آنها گذرا بوده  وهيپوتيروئيدى ايجاد نمى‏شود. کاهش عملکرد هيپوفيز (هيپوپيتوئتاريسم) نه تنها منجر به کاهش TSH پايين مى‏شود بلکه کاهش سايرهورمون‏هاى تروفيک هيپوفيز قدامى را به دنبال دارد و هرماه با علايم اختللا عملکرد اعضاء هدف از جلمه رنگ پريدگى، از دست رفتن موهاى وابسته به جنس، ميگزدم و هيپوتانسيون وضعيتى مى‏باشد. مطالعات تصوير نگارى ممکن است مؤيد بيمارى نئوپلاستيک يا ساير بيمارى‏هاى هيوفير باشد که در آزمايشات بيوشيميايى يا بالينى به آنها مشکوک بوديم.

ترازوسین

ترازوسین به تنهایی یا همراه با سایر داروها برای درمان فشار خون بالا به کار می رود . ترازوسین با شل کردن عروق خونی ، جریان خون را تسهیل می نماید . پایین آوردن فشار خون به پیشگیری از سکتۀ مغزی ، حملات قلبی و مشکلات کلیوی کمک می کند .

این دارو ، در مردان برای درمان پروستات بزرگ           ( سرطان خوش خیم پروستات ) به کار می رود . ترازوسین پروستات را کوچک نمی کند اما کمک می کند تا ماهیچه های گردن مثانه شل بشوند و جریان ادرار و تخلیۀ مثانه بهبود یابد . ترازوسین ، سایر علائم بزرگ شدن پروستات مثل ادرار کردن در طول شب را کاهش می دهد .

چگونه ترازوسین را مصرف کنم ؟ این دارو خوراکی است . معمولاً نوبت اول آن موقع خواب یا مستقیماً توسط پزشک به شما داده می شود. اکر در اثر خوردن دارو ، معدۀ شما اذیت می شود ، می توانید آن را با غذا یا شیر میل کنید . مقدار دارو بر اساس وضعیت بیماری ، استفادۀ همزمان از سایر داروها و

Ù     پاسخ شما به درمان ، تنظیم می شود .

Ù     برای جلوگیری از گیجی یا غش کردن ، نوبت اول ترازوسین را موقع خواب میل کنید .  همچنین زمانی که پزشک ، مقدار دارو را اضافه کرد ، نوبت اول آن را موقع خواب میل کنید .

Ù     برای افزایش فواید ترازوسین ، آن را به طور منظم و در ساعت معینی میل کنید . بدون ِ مشورت با پزشک ، مصرف دارو را متوقف نکنید . وقتی دارو را به طور ناگهانی قطع کنید ، ممکن است حال شما بد بشود . اگر چندین روز دارو را میل نکرده اید ، قبل از شروع مجدد آن با پزشک مشورت کنید .اگر ترازوسین را برای فشار خون بالا مصرف می کنید ، لازم است حتی در صورت احساس ِ بهبودی ، مصرف دارو را ادامه دهید .

اگر ترازوسین را به خاطر بزرگی پروستات مصرف می کنید ، چهار تا شش هفته طول می کشد تا متوجه فواید دارو بشوید . اگر بعد از این مدت ، علائم شما باقی ماند یا بدتر شد به پزشک خبر بدهید .

اگر فراموش کردم دارویم را بخورم ، چه باید بکنم ؟

اگر یک نوبت را فراموش کردید ، به محض یادآوری آن را میل کنید . اگر زمانی یادتان آمد که نزدیک نوبت بعدی است کافی است نوبت بعدی را طبق برنامه میل کنید . هیچ گاه مقدار دارو را دو برابر نکنید . اگر دو نوبت یا بیشتر را فراموش کردید ، با پزشک خود مشورت کنید .

چگونه ترازوسین را نگه داری کنم ؟

دارو را در دمای اتاق با حرارت 20 تا 25 درجۀ سانتی- گراد ، دور از نور و رطوبت نگه دارید . تمام داروها را دور از دسترس کودکان و حیوانات خانگی قرار دهید .

بایستید لازم است این کار را به آرامی انجام دهید و قبل از پایین آمدن از تخت ، چند دقیقه ، در حالی که پاهایتان را آویزان کرده اید ، روی تخت بنشینید . در صورتی که دچار گیجی شُدید ، بنشینید یا دراز بکشید . اگر این حالات باقی ماند یا بدتر شد   فوراً به پزشک خبر بدهید .

Ù     به خاطر داشته باشید که پزشک شما این دارو را در صورتی تجویز می کند که فواید آن از خطر اثرات جانبی آن بیشتر باشد . بسیاری از کسانی که این دارو را مصرف می کنند ، به هیچ عارضۀ جدی و خطرناکی دچار نشده اند .

Ù     علائم زیر به ندرت اتفاق می افتند با این حال در صورت ایجاد هر کدام از آنها فوراً به پزشک خبر بدهید : غش کردن ، تند و نامنظم شدن ضربان قلب ، مشکلات جنسی ، تورم زانو / دست ها / پاها و اضافه وزن غیر منتظره .

Ù     احتمال حساسیت شَدید به ترازوسین کم است اما در صورت بروز علائم حساسیت مثل ایجاد دانه های قرمز رنگ روی پوست ، خارش ، تورم ، گیجی شَدید و تنگی نفس  فوراً به پزشک خبر بدهید .

هنگام مصرف ترازوسین توجه به چه نکاتی اهمیت دارد ؟

قبل از دریافت ترازوسین ، سابقۀ هر گونه حساسیت دارویی را به پزشک اطلاع دهید .

Ù     قبل از مصرف این دارو در مورد سابقۀ پزشکی خود به ویژه سابقۀ افت فشار خون ، سرطان پروستات یا سایر مشکلات مثانه و پروستات و بیماری کبد ، پزشک را مطلع کنید .

Ù     ترازوسین ممکن است باعث گیجی و خواب آلودگی شود ؛ بنابراین هنگام رانندگی یا کار با وسایل برقی  احتیاط کنید .. مصرف الکل را محدود کنید .

Ù     برای جلوگیری از غش کردن یا گیجی ، به مدت طولانی نایستید . از گرم شدن بیش از حد حین ورزش یا در هوای گرم بپرهیزید .

Ù     قبل از انجام جراحی ( مثل جراحی آب مروارید ) به پزشک اطلاع دهید که این دارو را مصرف میکنید .

Ù     ممکن است پزشک برا ی کنترل وضعیت شما یا بررسی عوارض جانبی ، آزمایشاتی را به طور منظم انجام دهد .

Ù     اگر ترازوسین را برای در مان فشار خون بالا مصرف می کنید ، لازم است فشار خون خود را به طور منظم اندازه گیری کنید . بنابراین روش اندازه گیری فشار خون را یاد بگیرید و هر گونه افزایش یا کاهش قابل توجه آن را به پزشک خبر بدهید . تغییر در روش زندگی مثل روش های کاهش استرس ، ورزش و تغییر رژیم غذایی ، اثر بخشی ِ ترازوسین را افزایش می دهند . در مورد روش های تغییر در سبک زندگی با پزشک خود مشورت کنید .

آیا ترازوسین بر داروهای دیگر اثر می گذارد ؟

پزشک از اثر متقابل ترازوسین و سایر داروها آگاه است و آن را کنترل می کند . قبل از هماهنگی با پزشک ، مصرف هیچ دارویی را شروع یا متوقف نکنید یا مقدار مصرف دارو را تغییر ندهید .

Ù     قبل از مصرف ترازوسین ، تمام داروهای شیمیایی و گیاهی را که استفاده می کنید به پزشک اطلاع دهید .

Ù     در صورت بارداری به پزشک اطلاع دهید .

Ù     معلوم نیست که ترازوسین وارد شیر مادر می شود یا نه . .به همین دلیل در صورتی که به کودک خود شیر می دهید ، پزشک را مطلع کنید .

اثرات جانبی ترازوسین کدام است ؟

ممکن است دچار خستگی ، تهوع ، اختلال بینایی ، سردرد و گرفتگی بینی بشوید . ممکن است بعد از نوبت اول ِ دارو یا گاهی در هفتۀ اول تجویز دارو ، هنگام ایستادن ، احساس سبکی سر یا گیجی پیدا کنید .

مهناز نیک پیما - کارشناس ارشد پرستاری - سوپر وایزر آموزشی

آنچه باید در مورد رژیم غذایی در دیابت بدانیم (راهنمای تغذیه بیمار)

 

کتابچه آموزشی

 "آنچه باید در باره رژیم غذایی در دیابت بدانیم"

از سری کتب راهنمای بیمار

(دانلود متن اصلي كتاب)دانلود متن اصلي كتاب

اطلاعیه مهم خطاب به همكاران محترم جامعه پزشكي!!

 

 

قابل توجه همکاران محترم جامعه پزشکی

 با سلام و عرض ادب خدمت همکاران محترم جامعه پزشکی

ادامه نوشته

مصرف کنندگان تمجیزک سخن می گویند

مصرف کنندگان تمجیزک سخن می گویند

 

 

اگر دردم يكي بودي چه بودي اگر غم اندكي بودي چه بودي

به بـالينـم طبيبـي يا حبـيبي از هر دو يكي بودي چه بودي

 

 

سيزدهمين كارگاه‌آموزشي ويژه مسافران سفردوم از دوره بيست و دوم روز چهارشنبه 28/10/84 با نگهباني آقاي مهندس دژاكام ، دبيري عباس‌اميرمعافي و دستورجلسه تمچيزك و رأس ساعت 00/17 آغاز به كار نمود.

در ابتدا نگهبان ، جلسه را با پيامي از كتاب عقاب‌سفيد شروع نمود. در ادامه گفتند كه ما چندين جلسه است كه روي مسائل فني كار كرده‌ايم و اين اطلاعات بسيار لازم است چون علم بچه‌هاي كمك‌راهنما هر روز بايد بالا برود. راجع به تمچيزك تا آنجايي كه من اطلاع دارم اسم دارويي آن بوپرونورفين و نوپرومرفين مي‌باشد و اكثر اين آمپول‌ها كه در كشور ما استفاده مي‌شود ساخت كشور پاكستان است و تحت ليسانس انگلستان مي‌باشد اين ماده‌اي بود كه براي درمان اعتياد درست شده بود و رواج پيدا كرد كه بسيار تا بسيار مخرب مي‌باشد و تنها كمكي كه به معتادان كرد آن‌ها را تزريقي كرد. كسي كه روزي يك‌نخود ترياك مصرف مي‌كرد رفت كه ترياك را ترك كند به او گفتند كه يه آمپول بزن و ترك كن و اين شخص اين كار را انجام داد و ديد عجب چيز خوبي است و چه لذتي به اون دست مي‌ده و ده‌برابر ماده قبلي نشئگي به‌دست آورده. معمولاً اين ماده را داخل رگ تزريق مي‌كنند. روزهاي اول خيلي خوش‌ به حال اون فرد مي‌شد و فكر مي‌كند چه داروي خوبي را براي ترك استفاده مي‌كند و در اين باور است كه داره مواد خودش را ترك مي‌كند ولي غافل از اين مسأله كه وارد چه مقولة بسيار خطرناكي مي‌شد و چه بلائي سرش خواهد آمد. خود من شخصي را ديدم كه دانشجو بود و روزها يك‌ذره ترياك مصرف مي‌كرد و مي‌خواست كه موادش‌ را ترك كند و با تجويز اشتباه به جايي رسيد كه روزانه 12 عدد آمپول تزريق مي‌كرد. اگر تعداد مصرف 1 يا 2تا باشد مي‌توان سقوط‌آزاد داد ولي با 12 عدد نمي‌شود چنين كاري انجام داد چون باعث نابودي و يا حتي مرگ شخص مصرف كننده مي‌شود. به همين دليل است كه بعضي از اين عزيزان دست به خودكشي مي‌زنند و خيلي از افراد بيرون به اين مسأله ساده نگاه مي‌كنند و مي‌گويند عجب كار زشتي انجام مي‌دهي ، نكن ، بَدِ ، زشته ، ولي نمي‌دونند كه چه بلائي را شخص مصرف‌كننده تحمل مي‌كند و به خاطر اين روش نادرست بود كه خيلي از كساني كه فقط يك‌ذره ترياك مصرف مي‌كردند براي ترك تبديل شدند به معتادان تزريقي و اگر بخواهند به مواد قديمي برگردند اصلاً جواب نمي‌گيرند. در اوايل اين موادمخدر را در بازار جا انداختند و تبديل به يك تجارت بزرگ شد و منبع‌درآمدي براي خيلي‌ها كه دم از ترك اعتياد مي‌زدند شد. يكي از خصوصيات اين مواد جديد اين است كه مثلاً قرص‌هاي X دانه‌اي 1800 تومان ببينيد يك‌كيلوي اين قرص‌ها چقدر پولش مي‌شد وجالب اين است كه مثل خودروهاي توليدي روزبه‌روز مدل آن‌ها عوض مي‌شود. حالا من اين مسأله را به مشاركت مي‌گذارم تا بچه‌ها تجربيات خودشان را راجع به مصرف اين آمپول‌ها عنوان كنند چون ما بايد روزبه‌روز به علم خودمان اضافه كنيم و در راه درمان اعتياد به ديگران كه خواستار رهايي هستند در تمام عالم هستي و كشورهاي ديگر كمك كنيم .

در ادامه بچه‌ها شروع به مشاركت كردند : 1 ـ حسين 2 جعفر 3 ـ رضا 4 ـ حسين

 

و غلامرضا كه گفت : اول خدا را شكر مي‌كنم كه از دست همچين چيزي رها شدم. چيزي كه من در اين مورد مي‌دانم تركيب اصلي تمام اين آمپول‌ها چيزي به اسم بوبره‌نورفين كه 10/3 ميلي‌گرم آن در هر سي‌سي هستش . بعد به صورت يك‌ميل و دوميل هست. شركت سازنده آن انگليسي است اين را به عنوان يك دارو براي ترك اعتياد به جهان سوم به صورت مجاني دادند ، درنهايت جاي خودش‌رو داخل بازار باز كرد و تبديل به موادمخدر پولسازي درآمد. بدترين شكل كه به اعتياد ضربه زد مسأله تزريقي كردن معتادان بود ، خود من شيره‌ مي كشيدم ، در اواخر كه از اعتياد خود خسته شده بودم شيره‌نگاري مي‌كشيدم. با كسي آشنا شدم و او گفت بيا يك‌هفته‌اي تركت مي‌دهم. روزي سه‌وعده با پول بيشتر كه گرفت به دليل انكه من هيچ ناراحتي را حس نكنم روزي سه‌‌تا آمپول به من تزريق مي‌كرد ، صبح ساعت 10 ، بعدازظهر ساعت 4 ، و شب ساعت 10. روز اول من از قطع شدن مواد هيچ چيزي متوجه نشدم و بعداً كه تجربه كردم هيچ‌وقت اينقدر نشئه نبودم. بعد از يك‌هفته اومد و گفت كه تمام شد منم خيالم راحت شد كه اين ديگه مشكل نداره ولي بعد از 10 روز وسوسه‌هاي شديدي به سراغم آمد طوري كه منو ول نمي‌كرد. دوباره خودم سراغش رفتم و در همان زمان من يه دوستي داشتم كه با شركت سازندش ارتباط برقرار كرد و فاكس به ما زدند و گفتند كه اين يك داروي مناسب است براي ترك اعتياد و يك سوم ترياك وابستگي جسمي ايجاد مي‌كند و من خيالم راحت بود كه مي‌تونم تحمل كنم. بعد از يه مدت من به جايي رسيدم كه تنها لذتي كه از موادمخدر مي‌بردم اين بود كه بايد رگم سوراخ مي‌شد يعني اگر هر چيز ديگه‌اي مصرف مي‌كردم جواب نمي‌داد و متأسفانه خيلي شديد عمل تزريق مي‌ره بالا و به روزي رسيدم كه گاهي 20 عدد آمپول مصرف مي‌كردم. از نظر مالي خيلي وحشتناك بود ، مي‌خواستم به مصرف ترياك و شيره برگردم ولي اصلاً جواب نمي‌داد و بعد از اون همه مصرف هرويين دوباره دنبال آمپول مي‌گشتم. حدود يك‌سال با هرويين مشغول بودم ولي جواب نگرفتم ، حتماً بايد براي آرامش يه آمپول مي‌زدم. يادم است براي سم‌زدايي رفتم كه اون موقع هم شيره مصرف مي‌كردم و دركنارش 10تا قرص لورازپام هم مي‌خوردم و 8تا آمپول تي‌دي‌چيزك 2ميل هم مصرف مي‌كردم. بعد از سم‌زدايي تنها كاري كه كردم از دست همه فرار كردم و رفتم ناصرخسرو 10تا آمپول گرفتم و داخل دستشويي زدم ولي ديدم بي‌فايده است دوباره رفتم 10تا ديگه گرفتم باز ديدم جواب نمي‌ده ، تا بعدازظهر 40تا تزريق كردم تازه يه‌مقدار آرام شدم. اگر هوا يه‌ذره سرد مي‌شد رگ پيدا نمي‌كردم ، توا ون شرايط من بايد 20بار بدنم را سوراخ مي‌كردم تا يه تزريق انجام بدم عوارض خيلي بدي هم داشت ، بي‌قراري خيلي‌شديد ، تشنج خيلي‌بد ، كمر درد خيلي‌شديد. من دندان‌هام داخل دهانم خورد مي‌شد ، چشمام خيلي ضعيف شده بود ، معده‌ام به شدت اسيدي شده بود ، روي سطح پوستم هميشه يه لكه‌هاي قهوه‌اي و جوشهاي ريز خيلي بدي بود و بدترين كاري كه مي‌شد با يه معتاد انجام بدهند اونو تزريقي كنند و اين خيلي وحشتناك بود و من اول كه به كنگره اومدم قصد خودكشي داشتم بعد كه با راهنمام صحبت كردم با نيم‌گرم ترياك خوراكي شروع كردم كه موفق نشدم و با شيره شروع كردم كه دوباره ترياك مصرف كردم و امروز 14 روز است كه بعد از 11 ماه سفر اول پاكي دارم .

 

 

در بقيه صحبت‌ها همه عزيزان در موارد زير اتفاق نظر داشتند

1 ) دليل استفاده از اين آمپول‌ها در ابتدا براي ترك موادمخدر بوده است .

2 ) روي آمپول‌هاي مصرفي هيچ مارك و علائمي وجود نداشت . (بعضي وقت‌ها)

3 ) بدست آوردن چندين برابر نشئگي نسبت به مواد مصرفي قبل .

4 ) دسترسي بسيار آسان به آمپول به طوري كه خيلي راحت‌‌تر از تهيه ترياك يا حتي مواد ديگري مانند هرويين و . . .

5 ) مصرفي بسيار آسان و راحت نسبت به مواد قديمي .

6 ) لمس شدن بعد از مصرف كه فقط در قسمتي كه تزريق صورت مي‌گرفت .

7 ) بعد از قطع آمپول كل سيستم جسمي و رواني به طور سريع از تعادل خارج و تمامي حالت‌هاي انساني تبديل به حالت حيواني مي‌شود .

8 ) جواب ندادن ترياك يا شيره به مقدار خيلي زياد به عنوان جايگزين آمپول بعد از قطع سريع .

9 ) وابستگي خيلي شديد به سوزن آمپول مصرفي يا به عبارتي كرم سوزن .

10 ) يكي از مصرف‌كنندگان در روز گاهي تا 40 عدد آمپول را تزريق مي‌كرد .

11 ) پوك كردن خيلي شديد و شكنندگي استخوان‌ها و ضعيف شدن ديد چشم .

12 ) جايگزين شدن آمپول به طور كامل در سيستم جسمي به جاي مواد قديمي .

13 ) پائين آوردن دُز مصرفي و يا تعداد به راحتي بعد از چند روز نداشتن ناراحتي جسمي .

14 ) اسامي اين آمپول‌ها به اين ترتيب مي‌باشد : 1 ـ تمچيزك 2 ـ دورچيزك 3 ـ نورچيزك 4 ـ چيزچيزك 5 ـ افسون 6 ـ افروز 7 ـ جسنور كه از ماده‌اي به نام Bupronorphin گرفته مي‌شود و اين اسامي اسم‌هاي تجاري آن ماده مي‌باشد .

و درنهايت همه اين عزيزان كه درگير اين مواد وحشتناك و دردآور بودند توانستند با حضور در كنگره 60 و استفاده از روش درمان‌تدريجي به مرحله درمان كامل برسند و اين از خصوصيات اين راه مطمئن براي درمان هر نوع ماده‌مخدري كه تاكنون كشف شده و يا خواهد شد است و شايد اين تجربيات درسي باشد براي كساني كه از اعتياد هيچ‌چيز نمي‌دانند و بدون آگاهي از درمان ، عزيزاني را كه شايد خيلي ساده بتوانند مواد خود را درمان كنند به ته چاهي عميق و بي‌انتها مي‌اندازند.

نوار كاست اين جلسه به صورت كامل موجود مي‌باشد و عزيزاني كه خواستار داشتن اين كاست هستند مي‌توانند به كنگره 60 مراجعه كنند .

در آخر يك نفر از مسافرين رسماً وارد سفر دوم شد و آقاي مهندس به چهارنفر كه وادي هشتم را اجراء نموده‌اند گل هديه كردند. اين جلسه رأس ساعت 35/18 به پايان رسيد. تعداد كل حاضرين در جلسه 230 نفر و خزانه هفته قبل 000/48 تومان بود .

 

تهيه گزارش مسافر عباس امير معافی

 

تیمجیزک ، چاهی عمیق برای ترک اعتیاد

 

تیمجیزک ، چاهی عمیق برای ترک اعتیاد

يكي از داروهاي ترك اعتياد كه امروزه در سطحي وسيع مورد استفاده مصرف‌كنندگان موادمخدر به منظور ترك اعتياد قرار گرفته و مي‌گيرد ، تمجزيك است. اين دارو براي اولين بار توسط يك شركت داروسازي انگليسي به صورت آمپول و قرص به بازار داروهاي ترك اعتياد عرضه شد. ظاهراً اين دارو از تركيب مرفين صنعتي ، هيدروكلرايد و ديگر داروهاي شيميايي ساخته شده است. نام تجاري اين دارو تمجزيك است و نام‌هاي عاميانه آن كه در بين مصرف‌كنندگان شايع است ، تيمجيزك ، تيدي‌جيزك و اورجيزك است و نام‌هاي ژنريك آن كه در دسته بندي‌هاي دارويي از آن‌ها ياد مي‌شود بوپره‌نرفين و نوپره‌نرفين مي‌باشد. نتايج تحقيقات كنگره 60 كه با استفاده از تجربيات مصرف‌كنندگان اين دارو به دست آمده است نشان مي‌دهد اين دارو به قدري مخرب ، ويران‌گر و وحشتناك است كه در تصور نمي‌گنجد. بعد وحشتناك قضيه اين است كه مصرف‌كنندگان اين دارو به منظور ترك موادمخدر سنتي نظير ترياك و هرويين به مصرف آن روي آورده‌اند و يا توسط بعضي افراد كه كارشان ترك اعتياد است به آنها تجويز شده و بعد از مدتي چنان اعتياد سنگيني به آن پيدا مي‌كنند كه ابعاد تخريب آن از تصور ما و شما خارج است. اين دارو اغلب به صورت آمپول به منظور تزريق وريدي تجويز و استفاده مي‌شود. درنظر بگيريد شخصي كه مقداري ترياك به صورت كشيدني يا خوراكي استفاده مي‌كند و به آن اعتياد دارد و درحاليكه با داشتن اعتياد به ترياك قادر است به امورات زندگي خود رسيدگي كند ، براي ترك اعتياد مراجعه مي‌كند و به او آمپول تيمجيزك تجويز مي‌شود و بايستي آن را به صورت تزريق استفاده كند. به دليل قدرت بالاي اين دارو شخص مصرف‌كننده بعد از چندبار استفاده طوري نشئه مي‌شود كه با مقادير بسيار زياد ترياك و حتي هرويين به آن نشئگي نمي‌رسد. بعد از مدتي ترس او از تزريق از بين مي‌رود و حتي نسبت به تزريق شرطي هم مي‌شود زيرا عمل تزريق مقدمه‌اي است براي نشئه شدن. در اين حالت او خودش عمل تزريق را انجام مي‌دهد ، رفته رفته نقطه تحمل يا تلورانس مصرف بالا مي‌رود و از روزي يك يا دو عدد آمپول به تدريج به عددي مي‌رسد كه شما باورتان نمي‌شود. جايگزيني اين دارو و اعتياد به آن وضعيتي را به وجود مي‌آورد كه مصرف‌كننده نه تنها نمي‌تواند آن را كنار بگذارد بلكه اگر بخواهد به مصرف قبلي خودش يعني ترياك هم برگردد ، نمي‌تواند. در اين فرايند ، يعني اقدام به ترك اعتياد ترياك ، يك معتاد ساده با مصرف ترياك به يك معتاد تزريقي تبديل مي‌شود كه روزانه بايستي ده‌ها آمپول به خودش تزريق كند و ديگر قادر به ادامه زندگي و رسيدگي به امورات روزمره خود نيست.
داستان داروهاي ترك اعتياد و تجويزهاي بعضي افراد كه خود را متخصص ترك اعتياد مي‌دانند ، داستان بسيار تلخ و گريه‌آوري است كه تمامي مصرف‌كنندگان موادمخدر كه قصد ترك اعتياد خود را دارند با آن آشنا هستند و خوب مي‌دانند كه اين افراد چگونه آن‌ها را از چاله درمي‌آورند و به چاهي عميق مي‌اندازند كه بيرون آمدن از آن بسيار سخت و طاقت‌فرساست. جالب است بدانيدكه شركت سازنده اين دارو در اروپا ادعا كرده است كه اين دارو بهترين جايگزين براي موادمخدر و ترك آن است درحالي كه تجربه مصرف‌كنندگان اين دارو هرگز چنين چيزي را تأييد نمي‌كند. يكي از مصرف‌كنندگان اين دارو (كه متن سخنان او را در كارگاه‌آموزشي چهارشنبه مورخ 28/10/84 كنگره 60 در همين سايت مي‌توانيد ملاحظه كنيد) مي‌گويد بعد از گذشت مدتي از مصرف اين دارو گاهي اوقات 20 عدد آمپول تيمجيزك در روز تزريق مي‌كرده است.
از عوارض اعتياد به اين داروي خطرناك مي‌توان به علاقه شديد به تزريق و شرطي شدن نسبت به آن ، بي‌قراري شديد و تشنج ، كمر درد ، بي‌خوابي ، ضعيف شدن و پوكي استخوان به گونه‌اي كه با كوچكترين ضربه منجر به شكستگي استخوان مي‌گردد ، لكه‌هاي پوستي ناشي از آسيب‌هاي كبدي ، پرخاشگري ، بي‌حسي بدن و خواب رفتن اعضاي بدن ، فراموشي ، برخورد با ديوار و عدم تشخيص موانع اشاره كرد.
شايان ذكر است تاكنون تعداد زيادي از مصرف‌كنندگان اين دارو كه براي درمان اعتياد به آن ، به كنگره 60 مراجعه كرده‌اند توانسته‌اند با استفاده از روش درماني كنگره 60 براي هميشه اعتياد خود را به اين داروي خانمان‌سوز درمان كنند.

دپارتمان تحقيقات 1/11/84
مسافر علي خدامی

 

 

      ترک اعتياد، آرامش و ايمني با جادوي سنگ ها

            میراث خبر، گروه فرهنگ، کیان مهر احمدی_ اگر هنرمند هستید «زمرد» می تواند در

      افزایش ادراکات شهودی شما موثر باشد و نبوغ هنریتان را افزایش دهد. اگر خلبان

      یا مهماندار هواپیما هستید و یا به هرعلتی مدام در سفرهای هوایی، «فیروزه» که

      به سنگ حامی هم معروف است می تواند به شما احساس امنیتی بیشتر از شرکت های

      بیمه معتبر اعطا کند و حتی اگر به هر جور اعتیادی مبتلا شده اید، سنگ

      «اونیکس» بیش از سایر درمان های ضد اعتیاد به یاریتان می آید. باور کنید سنگ

      درمانی برای هر مشکلی چاره ای دارد. تا آنجا که اين باور وجود دارد به گردن

      آويختن یاقوت قرمز، پيوند هاي زناشويي را محکم تر مي کند.

      ٭ ٭ ٭ «علم گمشده»

 

      «علم گمشده» نامی است که سنگ درمان گران و گوهر شناسان بر علم ریشه شناسی،

      طبقه بندی و خواص درمانی سنگها گذاشته اند. سنگ درمانی که مدتی است در اروپا،

      آمریکا و خاورمیانه دوباره متداول شده است ریشه ای شش هزار ساله دارد. منابع

      مکتوب زیادی از سابقه آن در دست نیست چرا که عالمان اصلی این علم که کاهنان

      مصری و دانشمندان هندی و چینی بوده اند از ترس آنکه مبادا نسخه های جادویی

      این روش درمانی به دست اغیار بیافتد و حق انحصاری آنها از بین برود، منابع

      مکتوب را از میان برده اند و کشف رازهای این علم را به عهده بشر امروزی نهاده

      اند. اکنون به غیر از اطلاعاتی مبهم، تکه تکه و ناقص از این رشته درمانی چیز

      بيشتری در دست نیست اما ذهن جستجوگر و نیاز هر دم فزاینده انسان به علوم

      ماوراءالطبیعه و افزایش جنبه های رمز آلود زندگی برای مقاومت در برابر توسعه

      و رواج تکنولوژی و مکانیزه شدن آن، موجب شده است او با عزمی جزم دوباره به

      سوی کشف رازهای ناشناخته علوم و درمان های قدیمی برود و بیش از هر چیز «علم

      گمشده» را احیا کند.

      گردن بندی از یاقوت کبود

 

      «رامش پیروز» گوهر شناس و طراح جواهر است . او از پنج سال پیش فعالیت در این

      رشته را از موسسه(gia) وابسته به وزارت صنایع و معدن آغاز کرده و اکنون برای

      ساخت جواهرات سفارش می گیرد. یک تکه سنگ بزرگ «کوارتز» بر میز کارش جلوه می

      فروشد. «کوارتز کریستال طبیعی و تسکین دهنده سیستم عصبی است. این سنگ نیروهای

      اخلالگر محیط را از بین می برد و باعث آرامش انسان می شود. اگر یک کوارتز در

      اطاقی که در آن زندگی می کنید داشته باشید انرژی منفی محیط را می گیرد و به

      شما آرامش می دهد.»

      پیروز، سنگها را بنا بر منشاء به وجود آمدن آنها تقسیم بندی می کند. مثلا

      عقیق و کهربا سنگ هایی هستند که در اثر ذوب شدن «ماگما» یا گدازه های آتشفشان

      به وجود آمده اند. گاهی اوقات این گدازه ها روی گیاهان جاری شده و در همان

      حال به سرعت سرد شده اند. عقیق های خزه دار از جنس این نوع سنگها هستند که

      باقی مانده گیاهان در آنها دیده می شوند. «کارتیه» طراح و جواهر ساز مشهور

      فرانسوی ، هر وقت شماره جدیدی از مجله مربوط به نوآوریهای خودش در حوزه جواهر

      را منتشر می کند حتما طرحی با استفاده از «عقیق یمنی» در آن می گنجاند. این

      سنگ محبوب ترین سنگ طراح بزرگ جواهرات است.

      به غیر از سنگ های آتشفشفانی، سنگهای کریستالی هم در طبیعت وجود دارند که تحت

      شرایط خاص فشار و دما در اعماق زمین کریستال شده اند مثل انواع سنگهای

      کوارتز، سنگ آماتیست، زمرد و توپاز.

 

 

      هر ماه، یک سنگ و چندین تاثیر

 

      می گویند در اروپا که تمایل به خرافات دوباره رواج یافته است در روزهای اواسط

      برج، ناگهان اخبارگو به شنوندگان توصیه می کند:«فردا ماه کامل است. لطفا به

      اعصابتان مسلط باشید!» در ایران هنوز به پدیده سنگها و سنگ درمانی به شکل یک

      قضییه تفننی نگاه می شود. هرچند آخرین خبرها حاکی است که یک کلینیک سنگ

      درمانی در تهران افتتاح شده است.

      در بیشتر کتابهای طالع بینی برای متولدین هرماه نام سنگ مخصوصی آمده است.

      گوهر شناس ما که متولد آبان ماه است گردن بندی از یاقوت کبود به گردن دارد.

      این سنگ دارای خاصیت شفابخشی است و روی سلول های پوست، مو و ناخن اثر مثبت می

      گذارد. یاقوت کبود، درد را کاهش می دهد و برای بیماریهای مزمنی چون روماتیسم

      و نقرس به کار می آید.

      «پیروز» در عین حال که به تاثیر قطعی و پایدار سنگ درمانی با تردید نگاه می

      کند اما استفاده از این روش را بی ضرر ارزیابی می کند. به گفته او و طبق آنچه

      در منابع غیر ایرانی خوانده است ابن سینا هم در درمان کسانی که تمایل به

      خودکشی داشتند از سنگ کریستالی زرد رنگ «سیترین» استفاده می کرده است.

      سیترین، به همراه یاقوت قرمز، سنگ مخصوص آبانی هاست. این سنگ ضد افسردگی و

      نگرانی است و عوارض دیابت را از بین می برد. علاوه بر این ها سوخت و ساز

      سلولی را هم افزایش می دهد ، بنابراین استفاده از آن برای افراد چاق توصیه می

      شود!

      برای انتساب هر سنگ به یک ماه خاص، در اندک منابع باقی مانده از گذشته چیزی

      یافت نمی شود. «رامش پیروز» معتقد است آنچه محرز است اینکه صحت این انتساب در

      طول زمان و بر اثر آزمون های مختلف و بیشمار از سوی پزشکان و درمانگران سایر

      علوم درمانی به اثبات رسیده است.

      الماس که یکی از قویترین سنگهاست، سنگ فروردینی هاست و با هر سنگ دیگری

      استفاده شود قدرت آن سنگ را افزایش می دهد. الماس روی اختلالات کلیه و مثانه

      اثر می گذارد و باعث تنظیم فعالیت آنها می شود.

      زمرد به متولدین اردیبهشت ماه اختصاص دارد. این سنگ، متعادل کننده روح و جسم

      است و بر روی تیروئید و تصلب شرائین اثر مثبت می گذارد. جالب است که از این

      سنگ برای درمان بیمارن مبتلا به پارکینسون هم استفاده می شود. زمرد از نظر

      روانی الهام بخش است و یوگی ها را در حال مدیتیشن به سوی تمرکز بهتر راهنمایی

      می کند. اونیکس که اعتیادرا درمان می کند سنگ سیلیکاتی طبیعی و متعلق به

      متولدین مرداد ماه است. از آنجا که در شش هزار سال پیش هم اعتیاد به الکل و

      آبجو وجود داشته است کاهنان مصری استفاده از این سنگ را به معتادان توصیه می

      کردند. اونیکس از لحاظ روانی باعث هماهنگی روحی انسان می شود و دلگرمی به

      زندگی را افزایش می دهد. به نظر می رسد این سنگ با بالا بردن خود باوری و

      اعتماد به نفس موجب درمان اعتیاد می شده است.

      فیروزه یا«سنگ حامی» به متولدین آذرماه تعلق دارد. فیروزه بر عملکرد نادرست

      کبد اثر می گذارد و فعالیت آن را تصحیح می کند. قدرت و سوی چشم را هم افزایش

      می دهد. یکی از جالب ترین موارد وضعیت اهالی دی ماه است. آنها هیچ سنگ بخصوصی

      ندارند و در عین حال تمام سنگها برای آنها مفید هستند.

      متولدین اسفند می توانند از «مرجان» استفاده کنند. مرجان سنگی است که از

      گیاهان دریایی به دست می آید و چون منشاء آن از کلسیم است بر روی استخوانها و

      بخصوص بیماری راشیتیسم تاثیر مثبتی دارد. علاوه بر این به این افراد کمک می

      کند تا بتوانند انعطاف پذیری خود را افزایش دهند و از این طریق بیشتر با محیط

      خود کنار بیایند. آماتیست سنگ متولدین بهمن ماه است. این سنگ ضد اضطراب و

      کابوس است و به کسانی که بدخواب یا مضطربند توصیه می شود.

      فیروزه نیشابوری و طلسم خوشبختی

 

      دامنه و گستره تاثیرات سنگها بسیار بیش از این هاست. تقریبا تمام سنگهای

      آتشفشانی و کریستالی در ایران یافت می شوند. منشاء ظهور برخی از آنها هم

      منحصرا در ایران است. مثل فیروزه نیشابوری که از نظر رنگ و قطر سنگ در دنیا

      بی نظیر است. به فیروزه نیشابوری که سطح صاف و بدن رگه ای دارد «عجم» می

      گویند در حالی که فیروزه رگه دار سایر نقاط را به نام «شجر» می شناسند. به

      غیر از فیروزه، کهربا هم در شمال ایران تولید می شود.

      در ايران معمولا رسم نیست مردها به خود جواهر بیاویزیند اما «پیروز» از

      سفارشی از مشهد یاد می کند که مردی از او سنگ «توپاز آبی» خواسته بود. آن هم

      برای اینکه این سنگ ، جوان کننده روح است و نیروی حیات را افزایش می دهد.

      یوگی ها هم بیشتر کوارتز سفارش می دهند چون دنبال آرامش و تمرکز هستند. اوپال

      هم که از خانواده عقیق ایت سنگی متعلق به کشور استرالیاست و بر اساس مفاد

      طالع بینی ها به ماه مهر تعلق دارد. این سنگ فشار خون را افزایش می دهد و

      افسردگی را از بین می برد به همین دلیل به «طلسم خوشبختی» معروف است و

      طرفداران فراوانی دارد.

      شما چه نوع سنگی به کارتان می آید؟!