خطر حمله قلبی برای جوانان سیگاری

 

يك مطالعه تازه نشان می دهد که خطر حمله قلبی برای افراد سيگاری زير 40 سال پنج بار بيشتر از غيرسيگاری ها است.

                                    

 

          كارشناسان می گويند اين مطالعه نشان می دهد که جوانان بايد سيگار را ترک کنند

يک گروه بين المللی از پژوهشگران که اين مطالعه را انجام داده است می گويد که يافته هايش اين پندار را که تنها افراد مسن تر در صورت کشيدن سيگار در معرض خطر ناراحتی قلبی هستند باطل می کند.

يافته های آنها که به کمک آمار و ارقام سازمان تجارت جهانی انجام شده است، در نشريه "کنترل تنباکو" منتشر شده است.

بنياد قلب بريتانيا می گويد اين گزارش به مثابه زنگ خطری بسيار جدی به سيگاری های جوان است.

اين مطالعه بر داده های يک پژوهش گسترده توسط سازمان بهداشت جهانی تحت برنامه ای به نام "مونيکا" در زمينه بيماری های قلب و عروق و عوامل آن استوار است. برنامه "مونيکا" شامل داوطلبانی در فاصله سنی 33 تا 64 سال از 21 کشور جهان بود.

 

همکاری بين المللی

پژوهشگران از مراکزی در اروپا، چين، استراليا، زلاندنو و آمريکای شمالی کليه مراحل غيرمرگبار بيماری قلبی در فاصله سال های 1985 تا 1994 در اين گروه از داوطلبان را ارزيابی کردند.

کارشناسانی که تقريبا 23 هزار مورد حمله غيرمرگبار قلبی در افراد بزرگسال در فاصله اين سال ها را مطالعه کردند، دريافتند که چهار پنجم قربانيان 35 تا 39 ساله بودند.

خطر حمله غيرمهلک قلبی برای مردان سيگاری 35 تا 39 ساله پنج بار بيش از همتاهای غيرسيگاری آنها بود.اين مساله در ميان زنان سيگاری در همان گروه سنی حتی از اين نيز شديدتر بود به طوری که ميزان خطر برای آنها نسبت به زنان غيرسيگاری در همان گروه سنی بيش از پنج بار بود.

در مردانی که 35 تا 39 سال داشتند، کشيدن سيگار تقريبا در دو سوم (65 درصد) موارد عامل حمله قلبی غيرمرگبار و در مورد زنان در تقريبا بيش از نيمی از موارد (55 درصد) عامل آن بود.

خطر حمله قلبی غيرمهلک در مردان 60 تا 64 ساله کمتر بود که تا حدودی به تاثير عوامل ديگر مربوط می شود.اما محققان دريافتند که کشيدن سيگار برای زنان مسن تر در مقايسه با مردان با خطرات بيشتری همراه است که به گفته آنها می تواند ناشی از حساسيت بيشتر زنان نسبت به اثرات کشيدن سيگار باشد.

 

خطرات سيگار در سنين بالاتر

اين گروه از پژوهشگران تحت سرپرستی دکتر مارکو ماهونن از موسسه ملی بهداشت عمومی "کی تی ال" در هلسينکی، فنلاند، در نشريه "کنترل تنباکو" نوشتند: "هرچند افراد جوان ممکن است به اين واقعيت مستند و مبرهن که کشيدن سيگار از عوامل اصلی ناراحتی قلبی است اذعان کنند، اما آنها و حتی پزشکان ممکن است بر اين باور باشند که اين مساله تنها در سنين پيری مايه نگرانی است."

دکتر تيم باوکر، از مديران بنياد قلب بريتانيا گفت: "اين بايد به مثابه زنگ خطری جدی برای جوانان سيگاری باشد که نه تنها سلامت خود را در سنين پيری به خطر می اندازند و عمر خود را کوتاه می کنند، بلکه همچنين خود را در معرض خطر بسيار شديدتر حمله قلبی، حتی پيش از رسيدن به ميان سالی قرار می دهند."

او افزود: "اين شواهد بايد جوانان سيگاری را ترغيب کند تا نه تنها به فردا، بلکه به امروز نيز بيانديشند."پروفسور اندرو پيکاک از انجمن قلب و ريه بريتانيا نيز جوانان را به ترک سيگار ترغيب کرد.وی گفت: "شواهد مربوط به عمق خطرات ناشی از مصرف سيگار روز به روز بيشتر می شود."

"همه می دانند که کشيدن سيگار به ريه صدمه می زند و اين مطالعه تازه نشان می دهد که سيگار چگونه باعث حمله قلبی در جوانان می شود، اما مردم بايد بدانند که کشيدن سيگار می تواند انسان را حتی در سنين جوانی در بيش از 20 شکل مختلف بکشد."

بي بي سي فارسي

بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

 بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

·      اتيولوژي@

o       بيماريهاي ايسكميك قلب@

•     تعريف ايسكمي ميوكارد

•     علل ايسكمي ميوكارد

o       انفاركتوس حاد ميوكارد (AMI):@

·      علائم باليني@

·      تغييرات آزمايشگاهي در MI @

·      تشخيص MI@

o       تغييرات EKG@

o       تغييرات پاتولوژيك در MI:@

·      درمان MI@

•    علل شايع مرگ و مير

o       درمانهاي اوليه در اورژانس@

o       درمانهاي اصلي جهت بهبودي طولاني مدت@

o        

•     

1)      جزوه چکیده قلب و عروق – دکتر مجتبی گرجی – سال 88 بر اساس هاریسون 2008 و سیسیل 2007 – صفحه 54

2)      CMMD قلب صفحه 21 - 47

 

بيماريهاي ايسكميك قلب:

اايكسمي ميوكارد عبارتست از عدم تعادل ميان عرضه و تقاضاي اكسيژن ميوكارد كه يا به علت:

1. كاهش ظرفيت حمل اكسيژن خوني:

1. آترواسكلروز،
2. آنمي،
3. COPD يا

2. افزايش بيش از حد نياز به اكسيژن

1. هيپرتروفي،
2. تاكيكاردي،
3. استرس و اغلب

3. مجموعه­اي از آن دو است.

شايعترين علت ايسكمي، انسداد عروق كرونر و شايعترين علت آن اترواسكلروز عروق كرونر بوده و در صورتي كه سطح مقطع عروق كرونر اپيكارد 75 درصد  كاهش يابد با افزايش نياز به اكسيژن (مثلا در اثر فعاليت يا استرس و غيره) ايسكمي رخ مي­دهد.

اتیولوژی

{در ايران بيماريهاي قلبي و سكته قلبي دومين عامل مرگ و مير را بعد از تصادفات جاده­اي به خود اختصاص مي­دهد و اين امر در حالي است كه با مصرف درست و كافي از مواد غذايي و آشاميدني حاوي آنتي اكسيدانت مي­توان باعث افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل بيماريزا و حملات مخرب راديكالهاي آزاد به سلولها بدن شد. (نشريه آب ميوه شادلي!!!!)}

علت MI ST Elevation انسداد یا قطع کامل یکی از عروق کرونری به مدت بیشتر از 20 دقیقه و نکروز عضله قلب است. که شایعترین علت آن ترومبوز روی پلاک آترواسکلروتیک است.

سایر علل آن عبارتند از: (وادکا!) وادکا بخوری سکته می کنی

1)  واسکولیتها

2)  اسپاسم

3)  دیسکسیون آئورت (نادرتر از همه)

4)  کوکائین

5)  آمبولی ناشی از AF یا میکزدم دهلیز چپ (به ندرت)

از پلاکهای داخل عروق کرونر+ آنهایی که دیواره نازک و هسته غنی از چربی دارند،بیشتر مستعد ترومبوزند

علایم و عوارض MI بستگی به عوامل زیر دارد: (تست شمس!)

1-     تعداد رگ درگیر شده که هر چه بیشتر باشند عارضه بیشتر است

2-     سن: عارضه MI در+ افراد جوان زیادتر است چون عروق کولترال نمی­شه

3-     تعداد رگهای انسدادی: هر چه بیشتر باشد بدتر است

4-     شریان درگیر: انسداد شریان+ LAD از RCA بیشتر است.

5- مدت زمان انسداد رگ: مدت زمان انسداد رگ هر چه طولانی تر باشد عارضه بیشتر است.

6- سیستم همولیز داخلی بیمار: هر چه فعالتر باشد باعث می­شود رگ زودتر باز شود.

نکته: چه بیمارانی مستعد MI هستند؟

1-     آنهایی که تعداد RF بیشتر دارند

2-     آنهایی که سابقه U/A دارند

3-     آنهایی که سابقه آنژین پرینز متال دارند

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI):

کتاب CMMD اورژانس – صفحه 47

 قطع کامل خونرسانی به میوکارد برای مدت بیش از 20 دقیقه ( و گاهی کمتر) را انفارکتوس میوکارد گویند که باعث بروز ضایعات برگشت ناپذیر و نکروز میوکارد می­شود . شایعترین علامت درد قفسه سینه (80% موارد) است که معمولاً بیش از 30 دقیقه طول کشیده و اغلب در مواقع استراحت (ولی اکثراً مدت زمانی پس از فعالیت و سایر عوامل برانگیزاننده افزایش نیاز اکسیژن میوکارد و یا کاهش پرفوزیون عروق کرونر) رخ می­دهد. درد کیفیت فشارنده و خرد کننده داشته و بیشتر در طرف چپ و زیر استرنوم (به اندازه یک مشت) احساس می­شود که ممکن است به هر دو دست (بیشتر دست چپ) و یا گردن و چانه انتشار یابد. بایستی توجه داشت که در 15 تا 20 درصد موارد انفارکتوس میوکارد درد وجود نداشته (بیشتر در افراد دیابتی، ضعیف، معتادین به مواد مخدر و سیگار، وجود هیپرتانسیون با فیبریلاسیون دهلیزی و سیاهپوستان) ولی در این حالت معمولاٌ سایر علائم بیماریهای ایسکمیک قلب به صورت تهوع، استفراغ، یا تعریق و یا ضعف و بیحالی وجود دارد. به همین دلیل در افرادی که دارای چند ریسک فاکتور بیماریهای عروق کرونر بوده و با این تابلو مراجعه می­کنند بایستی به فکر آنفارکتوس میوکارد بود. یکی از نکات مهم که به کرات در کلینیک با آن برخورد می­کنیم، تظاهر آنفارکتوس میوکارد با تابلوی سوء هاضمه و اختلالا ت گوارشی (تهوع و استفراغ) است. بدین صورت که تعداد زیادی از بیماران به اورژانس مراجعه کرده و بیان می­کنند که متعاقب مصرف غذای نامناسب دچار درد اپیگاستر و استفراغ شده­اند. در این حالت در صورت عدم دقت وهوشیاری پزشک معالج بیمار تحت درمان مسمومیت غذایی قرار گرفته و مسائل بعدی بوقوع می­پیوندند. در این موارد در صورت گرفتن شرح حال دقیق اغلب متوجه عرق سرد، ضعف و بیحالی، هیپوتانسیون و حتی احساس سنگینی بر روی قفسه سینه از زبان بیمار خواهیم شد و از اشتباه در تشخیص آنفارکتوس میوکارد جلوگیری خواهد کرد. به همین دلیل و نیز بدلایل دیگر، به عنوان یک قاعده کلی توصیه می­شود همیشه در هر بیمار با سن بالای 35 سال با شکایات مبهم در محدوده اپیگاستر تا گردن (بخصوص در افراد با ریسک فاکتور) به فکر آنفارکتوس میوکارد بوده و حتماً ECG گرفته شود و در صورت ظن بالا و منفی بودن ECG آزمایشات بیوشیمیایی انجام شود. بر خلاف تصور، در تعداد قابل توجه­ای از بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد پلورودینی (تشدید درد سینه با نفس عمیق یا سرفه) و حساسیت قفسه سینه وجود دارد. در معاینه، شدت صداهای قلبی (خصوصاً صدای اول) کاهش یافته ، S4 (گالوپ دهلیزی) عموماً در بیماران مبتلا به AMI شنیده شده و نمایانگر انقباض قوی دهلیزی در برابر کاهش کمپلیانس بطنی بوده و حتی در غیاب اختلال فعالیت سیستولیک بطنی نیز شنیده شده  وارزشی در پیش آگهی ندارد. S4 بین LSB و آپکس قلب با بل گوشی بهتر شنیده می­شود. وجود صدای سوم قلبی (S3 یا گالوپ بطنی) معمولاٌ نمایانگر اختلال شدید عملکرد بطنی متعاقب آنفارکتوس­های وسیع قدامی بوده و با  مورتالیته بالاتری همراه است و در آپکس و با بل گوشی بهتر شنیده می­شود.

ارزیابی و یافته­های پاراکلینیکی:

یکی از ساده­ترین و بهترین روش تشخیص در AMI الکتروکاردیوگرام است. تغییرات آنفارکتوس در ECG به صورت صعود قطعه ST-T  (0.1 mV<=) و موج Q پاتولوژیک (مدت زمان موج 0.03s

علایم بالینی:

درد تیپیک:

Chest Pain ساب استرنال با کیفیت فشارنده، درد می­تواند از ناف تا Temporo Mandibular Joint (TMJ) باشد (درد به+ زیر ناف انتشار نمی­یابد ولی احتمال دارد به+ بالای فک انتشار یابد) درد با TNG و استراحت بهتر نمی­شود و بیش از 30 دقیقه طول می­کشد. در اوایل صبح بیشتر می­باشد چون بیشترین فعالیت سیستم سمپاتیک و چسبیدن پلاکتها در اوایل صبح می­باشد.

سایر علائم:

      تعریق شدید و فراوان،

      آریتمی،

      انتهاهای سرد،

      تهوع و استفراغ دارند.

معاینه: در بدو مراجعه اغلب معاینه نرمال است، BP سیستولی 10-15 mm Hg کاهش می­یابد اگر MI انتریور باشد به علت تحریک سیستم سمپاتیک در 4/1 موارد بیماران تاکی کاردی و بالا رفتن مختصر فشار خون دارند. اگر MI تحتانی باشد در 50% موارد واگ برادی کاردی، هیپوتانسیون رخ می­دهد.

خون AV Node توسط شریان Dominant تامین می­شود. 85% افراد Right Dominant اند با انسداد RCA، AVN نیز درگیر می­شود و باعث می­شود احتمال block ، برادیکاردی و افت فشار خون بیشتر باشد.

در سمع قلب: ممکن است S3 و S4 سمع شود که S3 بدخیم است و صدای S4 موقتی است و خوش خیم است و علت آن عدم گشاد شدن بطن به علت ایسکمی است.

مواردی که LBBB داریم پروگنوز بدتر است و در این حالات Paradoxical S2 Splitting سمع می­گردد که بدترین پیش آگهی را دارد.

پس به ترتیب با شنیدن+:

1-                                                                 Friction Rub

2-                                                                    S4

3-                                                                    S3

4-                                                                    Paradoxical S2 Splitting پیش آگهی بدتر می­شود.

نکته: LBBB در زمینه MI قدامی ایجاد می­شود و زمانی اتفاق می­افتد که حجم وسیعی از دیواره بین بطنی دچار نکروز می­شود.

علائم سمعی دیگر در MI (از کتاب):

ü  MR حاد ممکن است در MI ایجاد شود و Early Systolic Murmur می­دهد و اگر MVP منجر به MR شده باشد Late Systolic Murmur می­دهد.

ü        RBBB در MI شایع است و بهبود می­یابد.

ü  RV MI : اگر JVP برجسته همراه ریه طبیعی در سمع داشتیم Inferior Posterior MI مطرح می­شود. در این عارضه دادن نیترات باعث بدتر شدن بیماری می­شود.

ü        Friction rub در MI شنیده می­شود.

(برگشت به محل متن اولیه) a

 

تغییرات آزمایشگاهی در MI :

1-     تب 38 درجه تا هفته اول

2-         ESR بالا تا 2-3 هفته بعد از MI

3-  لکوسیتوز (12000-15000 بین 3 تا 7 روز طول می­کشد و به علت کاهش مارژیناسیون می­باشد)

 

تشخیص MI:  

1)  شرح حال تیپیک

2)  تغییرات EKG

3)  آنزیمهای قلبی

 

تغییرات EKG در MI:

در زمان ایسکمی حالات زیر رخ می­دهد: (شکل)

Zone I: Infarction سبب بروز تغییرات ECG به صورت موج Q می­شود.

Zone II : Injury سبب بروز تغییرات ECG به صورت ST Elevation می­شود

Zone III: Ischemia سبب بروز تغییرات ECG به صورت T Invertion می­شود.

نکته: تمام تلاش در MI این است که از پیشرفت Injury به سمت Infarct جلوگیری کنیم و STE به ًQ تبدیل نشود.

مباحث مرتبط:

v      تغییرات EKG در ایسکمی قلبی

v      تغییرات EKG در MI

بطور کلی بیماران MI 3 مرحله زمانی را طی می­کنند:

1-                              Acute: از ساعت اول تا یک هفته بعد از ایجاد MI

2-                              Revolotion: از روز 7 تا روز 28

3-                              دوره نقاهت: از هفته چهارم به بعد

 

تغییرات پاتولوژیک در MI:

........

درمان MI

بیشترین میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MI در 24 h اول است. مهمترین علت مرگ قبل از رسیدن به بیمارستان آریتمی است و شایعترین آریتمی VF است که اغلب در ساعات اولیه است. شایعترین علت مرگ در هنگام بستری در بیمارستان Pump Failure است. بیشترین اتلاف زمانی که می­تواند سبب مرگ بیمار شود، تصمیم مربوط به بیمار برای مراجعه یا عدم مراجعه است.

درمانهای اولیه در اورژانس:

1- اولین کار تجویز آسپرین جویدنی (166-235 mg) است. (آسپرین به سرعت از مخاط دهان جذب می-شود و از تجمع پلاکتی جلوگیری می­کند).

2-     اگر بیماری هیپوکسی دارد و O2 Sat کمتر از 90 درصد است، اکسیژن می­دهیم.

3- در صورت درد TNG زیر زبانی تا 3 دوز که اگر موثر نبود نیتروگلیسرین IV تجویز می­کنیم. در افت فشار خون و مصرف سیلدنافیل در 24 ساعت اخیر و وجود علایم MI سمت راست استفاده از TNG ممنوع است. در صورت بروز افت فشار خون به دنبال مصرف نیترات، آتروپین تجویز می­کنیم. چون TNG پاراسمپاتومیمتیک است

4- مورفین (اگر با TNG درد کاهش نیافت): 2-5 mg/stat تجویز می­کنیم و می ­توان هر 5 دقیقه آن را تکرار کرد. از جمله عوارض مورفین افت فشار خون است که برای درمان آن پا را بالا می­بریم و نرمال سالین تجویز می­کنیم. عارضه دیگر برادیکاردی است که اگر ضربان به زیر 55 برسد 0.5 میلی گرم آتروپین وریدی تجویز می­کنیم.

5- بتابلوکر: اگر بیمار تاکیکارد باشد برای او بتابلوگر وریدی تجویز می­کنیم ولی اگر تاکیکارد نباشد می­توان فرم خوراکی بتابلوکر را تجویز کرد. اثرات بتابلوکر عبارتند از:

a.  کاهش نیاز به اکسیژن

b.  کاهش وسعت ناحیه آنفارکت

c.  کاهش درد

d.  کاهش احتمال بروز آریتمی

منع مصرف بتابلوکرها:

e.  SBP<100 mmHg

f.  PR<60

g.  PR Interval >0.24 S

h.  رال ریوی در بالاتر از 10 سانتی متری دیافراگم.

6- بلوکر کانال کلسیم: در مرحله حادMI  مفید نیست و انواع دی هیدروپیریدینی (مثل آملودیپین و نیفیدیپین) مرگ و میر را زیاد می­کند چون ریباند تاکی کاردی می­دهند.

7- به جز آسپرین هیچ NSAIDS دیگری و نیز کورتون نباید تجویز کرد.  چون ترمیم ناحیه را به تاخیر می­اندازد و وسعت ناحیه آنفارکت و خطر پارگی میوکارد را زیاد می_­کنند و مقاومت عروق کرونری را زیاد می­کند و پرفیوژن را کم می­کند.

نکته: قبل از تجویز SK به بیمار 50-100 mg هیدروکورتیزون تزریق می­کنند که جهت جلوگیری از آنافیلاکسی ناشی از ُSK است.

درمانهای اصلی جهت بهبودی طولانی مدت:

مهمترین کار Reperfusion است که فقط در کسانی انجام می­شود که STEMI دارند و آنزیم­های قلبی در آنها بالا است.برای این کار می­توان ترومبولیز دارویی یا Percutaneaus Coronary Intervention (PCI) انجام داد. اگر امکانات PCI وجود نداشت ترمبولیز دارویی می­کنیم و اگر امکانات وجود داشت PCI انجام می­دهیم چون عارضه کمتری دارد و بقاء را بیشتر می­کند.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که ترومبولیتیک تزریق می­کند (Door to Needle) باید کمتر از 30 دقیقه باشد.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که PCI را انجام می­دهیم (Door to Ballon) باید کمتر از 1.5 ساعت باشد.

در بیماری که می­خواهیم ترومبولیتیک تراپی کنیم از استرپتوکیناز (انفوزیون وریدی در یک ساعت 1500.000 IV)

...........

8-      

9-      

10- 

 

 

آيا مي دانيد مصرف روزانه آّب انار و انگور قرمز شما را در برابر بيماريهاي قلبي عروقيو سكته­هاي قلبي حفاظت مي­كند.

 

ABCs

باز كردن راه هوايي  Air way

اولين قدم باز كردن راه هوايي فرد است .در فرد بيهوش تمامي ماهيچه ها شل شده اند.عضلات زبان و گردن هم از اين قاعده مستثني نيستند و احتمال دارد كه زبان به طرف حلق بر گردد و راه هوايي را مسدود كند .

كف دست را روي پيشاني مصدوم گذاشته و سر او را به طرف عقب بر گردانيد . همزمان با اين كار دست ديگر را زير چانه او قرار داده و به سمت بالا فشار دهيدبه طوريكه دندانهاي فك بالا و پايين در مقابل هم قرار گيرند . در صورت انجام صحيح اين مراحل شما موفق به باز كردن را ه هوايي مصدوم خواهيد شد .

 

مراقب باشيد كه دهان فرد را بيش از حد باز نشود چون در اين صورت ممكن است زبان به عقب برگردد و راه هواي را مسدود كند .

 

2.

دادن تنفس مصنوعي  Breathing

 

پس از بازكردن راه هوايي بايد از وضعيت تنفس مصدوم أگاه باشيد.ابتدا قفسه سينه فرد را برهنه كنيد.

اگر صورت مصدوم كبود و رنگ پريده باشد .

نه جريان هوا از بيني و دهان فرد حس شو د و نه صدايي كه نشانگر جريان هوا باشد به گوش برسد.

قفسه سينه حركت نداشته باشد.

تنفس وي قطع شده است و بايد تنفس مصنوعي را آغاز كنيد حتي اگر نتوانستيد تشخيص دهيد كه فرد مذكورتنفس دارد يا نه نفس مصنوعي را آغاز كنيد چون اگر فرد تنفس داشته باشد شما در هنگام تنفس مصنوعي متوجه مي شويد.

 

* تكنيك دادن تنفس مصنوعي *

 

سررابه عقب متمايل كنيد به صورتيكه دهان كمي بازتر باشد (نحوه باز كردن راه هوايي در مبحث قبل آمده است.)با انگشتان دستي كه روي پيشاني مصدوم است سوراخهاي بيني فرد را ببنديد .

 

دهان خود را روي دهان مصدوم بگذاريد بطوريكه , لبهاي شما كاملا اطراف دهان اورا بگيرد.با يك بازدم عميق هوارا وارد دهان فرد مصدوم كنيد.همزمان از گوشه چشم خودبه قفسه سينه فردنگاه كنيد وببينيد آيا هنگامي كه درون مجاري هوايي اومي دميد قفسه سينه بالا مي رود يا نه ؟

وقتي قفسه سينه فرد بالا مي آيد تنفس را قطع كنيد ودهان خود را از دهان فرد دا كرده و بيني اورا آزاد بگذاريد و خودتان برا ي تنفس بعدي نفس بگيريد.

هنگام تنفس موثر سينه وشكم مصدوم بالاو پايين مي آيد , احياگر حس مي كند كه بادكنكي را پر ميكند و پس از دميدن حجم معيني , مقابل ورود هواي اضافه تر مقاومت احساس ميكند .به تدريج رنگ پوست فرد از زردي و كبودي به صورتي تغيير مي يابد.

 

3.

 

 

ماساژ قلبي  Circulation

پس ازدادن يك يا دو تنفس مصنوعي در صورتيكه فرد تنفس خود را بازنيابد بايد نبض فرد را كنترل كرد.

طريقه كنترل كردن نبض :

پس از آنكه تنفس مصنوعي تمام شد كف دست را از روي پيشاني فرد بر نداريد و دو انگشت دست ديگر را در وسط گردن بالاي ناي و حنجره روي برآمدگي جلوي گردن ( سيب آدم ) بگذاريد .

انگشتان خود را به آرامي به سمت پايين و كنار آن قسمت بلغزانيد و سپس كمي فشار دهيد . به مدت 5-10 ثانيه اين كار را ادامه دهيد تامطمئن شويد كه نبض را حس ميكنيد يا نه؟

كنترل كردن نبض احتياج به مهارت و دقت خاصي دارد شما نيز ميتوانيد با تمرين كردن و شركت در كارگاههاي عملي احيا تنفسي اين مهارت را كسب نماييد .

اگر فرد نبض داشت به تنفس مصنوعي با اندزه’ دوازده بار در دقيقه ادامه دهيد .  بيشتر

اگر فرد نبض نداشت بايد بي درنگ ماساژ قلبي را همراه با تنفس مصنوعي آغاز كنيد.زيرا فرد دچار ايست قلبي شده و احتمال دارد صدمات جبران ناپذيري به مغز وي برسد.

براي دادن يك ماساژ قلبي موثر علاوه بر اينكه بايد ماساژ را با تكنيك صحيح انجام داد لازم است كه وي را در وضعيت مناسبي بخوابانيد.

بيمار را به پشت خوابانده , مطمئن شويد كه وي روي يك سطح سخت قرار گرفته است . اما اگر فرد در رختخواب يا هر سطح نرم ديگري است وقت را تلف نكنيد و فقط كافيست كه اورا روي روي زمين بلغزانيد يا اينكه يك تخته با هر شي صاف و سخت را از بين پشت او و ملحفه قراردهيد .

كنار مصدوم زانو بزنيد .

 

 

آخرين حددنده هاي او را با دو انگشت دستي كه بالاي فرد نزديكتر است بيابيد انگشتان خود را بسمت بالا بلغزانيد تا يك فرو رفتگي در محل اتصال دنده هاي دو طرف برسيد .

يك انگشت را در محل فرورفتگي بگذاريد و انگشت ديگر را كنار آن قرار دهيد سپس ته دست ديگر را در كنار آن دو انگشت قرار دهيد .بعد ته دست دوم را روي دست اولي بگذاريد .

موقعيت بدن خود را طوري تنظيم كنيد كه بازوها خم نشوند و شانه ها در امتداد نقطه اتكا دستها باشند . به اندازه اي بر جناغ فرد فشار وارد كنيد كه 4-5 سانتي متر پايين برود.

پس از انجام 15 عدد ماساژ پشت سر هم ( اين 15 ماساژ در مدت 11 ثانيه خواهد بود ) دو عددتنفس مصنوعي به فرد بدهيد شما براي انجام اين دو تنفس 4 ثانيه فرصت داريد .اين سيكل بايد چهار بار در دقيقه تكرار شود براي اينكه بتوانيد نسبت 15:2 را در هر دوره رعايت كنيد بهتر است با هر ماساژ شماره آن را بلند بگوييد .

بعد از يك دقيقه وضعيت مصدوم را ازريابي كنيد .

اگر ضربان مداوم رگ گردن باز نگشته باشد دوباره احياي قلبي ريوي را با دو تنفس و 15 ماساژ قلبي از سر بگيريد . شما براي انجام اين دو تنفس و 15 ماساژ , 15 ثانيه فرصت داريد.

اين كار را براي مدت 3 دقيقه ديگر ادامه دهيد .

اگر دراين مدت تنفس منظم فرد بازگشت نيازي به تكرار احياي قلبي ريوي نيست بلكه بايد مرتب تنفس و نبض فرد را چك كنيد .

 اگر تنفس منظم فرد برنگشت تنفس مصنوعي را با سرعت 12 عدد در دقيقه شروع كنيد و همزمان نبض فرد را چك كنيد .

 

***************************

توجه داشته باشيد كه وقفه در انجام مراحل احياي قلبي ريوي بيشتر از 5 ثانيه نشود.

 

بی­نظمی خواب و کار شیفتی

بی­نظمی خواب و کار شیفتی

پزشکی امروز – شماره 676 – 31 مرداد 86 – دکتر حسین نجمی (روانپزشک)

 در جوامعی که کار 24 ساعته انجام می­دهند، فشار فزاینده­ی گسترش ساعات کار به شب وجود دارد و در بسیاری مشاغل مانند+

v         مواردی که با اورژانس­های جامعه در ارتباط است، یا

v         حمل و نقل و

v         مراقبت از سلامت

نیاز به شیفت­های کاری و کار شیفتی وجود دارد که در مقابله با سیستم زمان بندی طبیعی و چرخه­ی روزانه­ی جسم طبیعی انسان است. در واقع، بیش از 20% جمعیت در جوامعی که کار 24 ساعته دارند با نوعی تغییر شیفتی در ساعات شب رو به رو هستند.

نتایج پژوهش­هایی که در این زمینه انجام شده آثار مخرب برنامه ریزی کار شیفتی و

ü    ایجاد اختلالات خواب، کارگران شیفتی به احتمال بیشتر مشکلات مربوط به رفتن به خواب و حفظ خواب را تجربه می­کنند. بنابراین به رغم صرف مقدار مناسب زمان در بستر (7 تا 8 ساعت) کارگران شیفتی از دشواری زیاد در به خواب رفتن شکایت دارند و پس از به خواب رفتن نیز مرتباً از خواب بیدار می­شوند.

ü          خواب آلودگی مفرط،

ü    کیفیت زندگی و بیمار گنی طبی را به ثبوت رسانده است. اطلاعات حاصل از چندین بررسی حاکی از آن است که کارگران شیفتی در معرض خطر بیشتر بیماریهای خاص طبی از جمله اولسرها، بیماری قلب و سرطان می­باشند.

ü    خواب آلودگی شدید سبب ایجاد اختلالات قابل توجه در انجام کار شده و غالباً به بروز حوادث صنعتی و ماشینی می­انجامد. در واقع طی انجام یک بررسی، 80% خلبانان مسافربری  وتجاری ضمن پرواز حالت چرت زدن در کابین خلبان را گزارش کرده­اند.

سیستم زمان بندی سیرکادین:

سیستم سیرکادین سیستم خواب بیداری را تنظیم می­کند. جزء دیگر، سیستم هومئوستاتیک است، که سبب فشار دائمی برای خواب و زمان اضافی بیداری می­شود. به عکس، سیستم سیرکادین با پیس میکر مرکزی که در هسته­های فوق کیاسمایی هیپوتالاموس جای دارد، در طول روز برای حفظ حالت بیداری سیگنال­هایی می­فرستد. این سیگنال­ها نیاز افزایش یافته و سیستم هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­سازند که در طول روز ساخته می­شود. با نزدیک شدن شب، هورمون ملاتونین از+ غده صنوبری (غده پینه­آل یا چشم سوم نیز نام دارد)  ترشح می­شود و از میزان سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین کاسته می­شود. تولید افزایش خواب آلودگی از حدود زمان طبیعی خواب شبانه (9تا 12 شب) آغاز می­شود و به این ترتیب سیستم هومئوستاتیک خواب امکان تجلی کامل می­یابد که در برابر پائین­ترین نقطه­ی گوش به زنگی در ساعات اولیه­ی بامداد (4 تا 6 صبح) قرار می­گیرند. در ساعات بعدی بامداد (7 تا 9 صبح)، سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین دوباره فعال شده و به طور ناقص سایق رو به افزایش هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­کند. سپس تمامی ای فرآیند هر 24 ساعت تکرار می­شود. اما سیستم زمان بندی سیرکادین برای آن عده از افرادی (یعنی کارگران شیفتی) که تلاش می­کنند روز بخوابند و شب بیدار بمانند مشکل ایجاد می­کند زیرا سیستم سیرکادین سیگنال اعلام خطر به مناطق مختلف مغز در طول روز می­فرستد، یعنی درست زمانی که بسیاری از کارگران شب کار تلاش می­کنند به خواب روند. این عدم هماهنگی رفتار و فیزیولوژی سیرکادین یکی از عللی است که سبب می­شود بسیاری از کارگران شیفتی در رفتن به خواب در طول روز دچار مشکل باشند.

دشواری خواب روز، همراه افزایش طببیعی سایق خواب در طول شب، غالباً به سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی در تمام طول شیفت شب می­انجامد و به خصوص در اوایل بامداد ضمن رفتن به خانه موجب افزایش خطرات ایمنی می­شود انسان برای سازش با برنامه­ی شیفتی روشهای متفاوتی امتحان می­کند ولی بسیاری از کارگران شب کار، حتی آنها که دائماً شبها کار می­کنند، نمی­توانند ریتم سیرکادین درونی خود را با برنامه­ی خواب بیداری خود تطبیق دهند.

بی نظمی خواب کار شیفتی:

به رغم این واقعیت که تقریباً تمامی کارگران شیفتی با مشکل عدم تطابق میان سیستم زمان بندی درونی طبیعی سیرکادین و برنامه­ی رفتاری خواب و بیداری (خوابیدن روز، تلاش برای بیدار ماندن در شب) روز به رو هستند، از نظر شدتی که افراد می­توانند روزها بخوابند و شبها بیدرا بمانند، تنوع گسترده­یی دیده می­شود.

ساعت درونی بیولوژیک بسیاری از کارگان شیفتی به طور کامل با طرح شیفت شده­ی خواب سازگار نیست ولی اکنون می­دانیم که نشانه­های دشواری در آغاز و حفظ خواب و خواب آلودگی شدید در جمعیت کارگران شیفتی سبب ایجاد یک پدیده­ی کاملاً یکنواخت نمی­شود. در واقع به نظر می­رسد بسیاری از افراد می­توانند روزها مقدار مناسبی بخوابند و از خواب آلودگی پاتولوژیک شکایتی ندارند. این تنوع حاکی از وجود این امکان است که بعضی افراد ممکن است نسبت به آثار تغییرات وسیع در زمان بندی رفتار خواب  وبیداری در ارتباط با سیستم زمان بندی بیولوژیک سیرکادین حساس­تر باشند. اساس تشخیص بی­نظمی خواب کار شیفتی (SWSD) حاصل از این واقعیت است که

• به رغم تلاش برای مناسب کردن شرایط محیطی برای خواب روزانه بسیاری از کارگران شیفتی نمی­توانند بخوابند و در نتیجه احتمالاً بسیاری از آثار زیانبار آشفتگی خواب را تجربه می­کنند. این آثار ممکن است شامل
• سطوح پاتولوژیک خواب آلوگی و
• اختلالات قابل توجه در کارکرد باشد که نیازمند دقت بالینی است.

ارزیابی و تشخیص:

SWSD یا Shift-Work Sleep Disorder با نشانه­های

ü          بی خوابی یا

ü          خواب آلودگی مفرط در ساعات کاری که همزمان با زمان معمولی خواب است مشخص می­شود.

معیارهای تشخیصی اختصاصی SWSD، آنچنانکه در طبقه­بندی بین المللی بی ­نظمی­های خواب ذکر شده در جدول 1 آمده است

 

معیارهای بی نظمی خواب کار شیفتی:

-    شکایت از بی خوابی یا خواب آلودگی بیش از حد که به طور موقت با رجعت برنامه­ی کار و همپوشانی زمان معمولی خواب همراه است.

-          در طول حداقل یک ماه، نشانه­ها با برنامه­ی تغییر کار دیده می­شود.

-    ثبت زمان خواب یا پایش و ثبت کارها (یادداشت مربوط به خواب) حداقل به مدت 7 روز، اختلال در زمان خواب و ریتم سیرکادین را نشان می­دهد.

-    آشفتگی خواب را با بی نظمی رایج دیگر خواب، بیماری طبی یا نورولوژیک، بی نظمی روانی، استفاده از دارو یا نابسامی استفاده از مواد نمی­توان بهتر توجیه کرد.

بیمار به طور مشخصی هم آشفتگی خواب و هم خواب آلودگی مفرط را گزارش می­کند ولی ممکن است این دو حالت در تمام بیماران موجود نباشد. نشانه­های عمومی SWSD در جدول زیر فهرست شده است.

 

نشانه­های بی نظمی خواب کار شیفتی

-          خواب آلودگی مفرط

-          بی خوابی

-          اختلال در برنامه خواب

-          کاهش پیشرفت کار

-          دشواری در روابط شخصی

-          آغالش پذیری/خلق افسرده

 

درک این نکته اهمیت دارد که SWSD به طور مشخص کمی پس از رجعت به برنامه­ی طبیعی خواب بیداری بهبود می­یابد. متاسفانه در بسیاری موارد بازگشت به برنامه­ی غیر شیفتی امکان­پذیر نیست زیرا وجود محدودیت­های شغلی سبب پیچیده شدن تشخیص افتراقی شده و عموماً بیش از اعمال تغییر ساده­ی برنامه، به لزوم مداخله­ی بالینی نشانه می­رود.

فرآوانی SWSD در 10 تا 30% جمعیت کار شیفتی تخمین زده می­شود و اشاره بر این دارد که تمامی کارگران شیفتی از نظر بالینی اشفتگی قابل توجه خواب یا سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی را تجربه نمی­کنند. با وجودی که برای تعیین حدود نهایی مناسب اجتماعی کار شیفتی بررسی­های دیگری لازم است ولی اندازه­گیری­های استاندارد خواب آلودگی مثل مقیاس خواب آلودگی اپورث Epworth Sleepness Scale در تعیین شدت خواب آلودگی قابل توجه بالینی که توسط کارگر شیفتی تجربه می­شود سودمند است. بسیاری از طبیبان بالینی از حد استاندارد بیش از 10 (گستره­ی صفر تا 24) به عنوان معرف سطح بالینی قابل توجه خواب آلودگی اپورث استفاده می­نمایند. بر اساس آشفتگی خواب، رهنمود استاندارد شده­ی خاصی برای مشخص کردن حدود بیماری­های قابل توجه بالینی در مورد القای خواب یا حفظ آن وجود ندارد ولی طبیبان بالینی غالباً از میزان و سطح شکایت بیمار به عنوان مناسب­ترین معرف استفاده می­کنند و همراه آن ملاحظات دیگری از جمله کثرت نشانه به مقدار حداقل 3 بار در هفته و بیش از 30 دقیقه یا بیشتر برای به خواب رفتن را در نظر می­گیرند.

کارآیی خواب Sleep Efficiency (زمانی که در بستر هستیم تقسیم بر زمان خواب بودن * 100) کمتر از+ 85% نیز به عنوان معرف آشفتگی خواب با معنا از نظر بالینی مورد استفاده قرار گرفته است. در بسیاری موارد، در تشخیص الگوی اختصاصی زمانی و وخامت آشفتگی خواب در کارگران شیفتی استفاده از

ü          یادداشت 2 هفته­ایی خواب یا حتی

ü          سنجش اکتی گرافیک Actigraphic Assessment ممکن است سودمند باشد.

با استفاده از اکتی گراف می­توان با استفاده از تراز فعالیت مچ که در طول روز یا شب اندازه گیری می­شود، اندازه­ی عینی مجموعه­ی خواب را به دست آورد.

در افراد دچار SWSD،

ü    فراتر از آنچه که در کارگران روز کار مبتلا به نشانه­های مشابه اشفتگی خواب و خواب آلودگی مفرط دیده می­شود می­توان بیمارگنی قابل توجه مشاهده کرد.

ü    به صورت اختصاصی، SWSD با افزایش فرآوانی+ آشفتگی ­های معدی روده­یی مانند بیماری اولسراتیو همراه است.

ü    افزون بر این، افراد مبتلا به SWSD نرخ بیشتر غیبت از کار نسبت به کارگران شیفتی غیر مبتلا گزارش کرده­اند.

ü    در مقایسه با کارگران شیفتی که دارای نشانه­های SWSD نیستند، دشواری­های قابل توجه با خانواده و فعالیت­های اجتماعی در گروه مبتلا دیده می­شود.

ü    همچنین ممکن است در تطبیق با برنامه­ی تغییر یافته­ی خواب، اختلافات فردی هم موجود باشد. ترجیح سیرکادین ممکن است در توان شخص برای تطبیق با شیفت کاری موثر باشد. به عنوان مثال ممکن است افراد صبح کار نسبت به همکاران عصر کار خود در به خواب رفتن به قدر کافی در طول روز مشکل بیشتر داشته باشند زیرا پس از شیفت شب دیرتر به خواب می­روند. افرادی که دارای سایر بی­نظمی­های خواب هستند ممکن است نسبت به آثار مخرب کار شیفتی حساس­تر باشند. سرانجام، ممکن است افرادی هم باشند که دارای تاثیر پذیری ذاتی اشفتگی خواب از حوزه­ی وسیع­تر عوامل استرس­زا بوده و ممکن است به ویژه نسبت به آثار خواب کار شیفتی حساس­تر باشند.

آشکارا، برای تعیین بیمارگنی­های بالقوه در جمعیت مبتلای کارگران شیفتی، انجام بررسی­های بیشتر لازم است ولی مدارک موجود حاکی از آن است که افزایش بیمارگنی در این قلمروهای مهم کارکردی نشانه­ی آن است که باید به مقوله­ی SWSD از نظر بالینی توجه شود.

علتی ندارد که معتقد باشیم فرآوانی سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب مانند آپنه­ی انسدادی خواب (OSA)، بی خوابی اولیه یا سندرم پاهای بی قرار در کارگران شیفتی متفاوت از جمعیت کل باشد. بنابراین ، پزشک باید با دقت سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب را در کارگر شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط یا مشکلات خواب رد کند. از این جهت، غالباً سودمند است که به طریق گذشته نگر به میزان مشکل بیمار با خواب شبانه یا خواب آلودگی روزانه پیش از شروع به کار شیفتی یقین کرد. هر نشانه­یی که پیش از کار شیفتی به وجود آمده است باید با دقت مورد بررسی قرار گیرد. مثل همیشه، در ارزیابی وجود مشکلات قابل توجه خواب، پرس و جو از مصاحب خواب بیمار سودمند است.

v         در بیمارانی که شاخص توده­ی بدنی بیش از 30 داشته و

v         شناسه­های اضافی دیگر از جمله خور خور بلند یا مکرر،

v         هیپرتانسیون،

v         بیماری عروق قلب و یا

v         دیابت دارند،

پزشک باید به وجود OSA مشکوک شود. در این گونه موارد لازم است برای تایید احتمال وجود OSA، بیمار به مرکز بررسی بی­نظمی خواب ارجاع شود.

سنجش برای سایر بی­نظمی­های خواب نیز باید شامل

      غربالگری برای نشانه­های سندرم پاهای بی­قرار و

      بی­نظمی دوره­یی حرکت عضو Periodic Limb Movement Disorder

باشد. این پرسش­ها باید به احساسات آزار دهنده یا نارحت کننده­ی ساق پا در حدود زمان خواب یا در زمان دراز کشیدن مربوط باشد که با حرکت از بین می­رود. وجود حرکات مکرر پا در طول شب ممکن است حاکی از نیاز به ارزیابی بیشتر خواب باشد.

در مواردی که بی­نظمی خواب دیگری همراه SWSD وجود دارد، با اهمیت است که هر دو حالت را به صورت جداگانه درمان نمود ولی باید دانست که این دو بیماری بالقوه بر یکدیگر تاثیر دارند. به عنوان مثال ، درمان استاندارد OSA  استفاده از فشار مثبت مداوم بر مجرای هوایی (CPAP) است. اما درمان کارآمد تنفس مختل شده در خواب Sleep Disordered Breathing سبب نخواهد شد تا کارگر شیفتی دارای عملکرد طبیعی شود. در این مورد، باید درمان کمکی برای SWSD احتمالی خود یکی از مسایل بالینی با اهمیت تلقی شود.

پلی­سومنوگرام شبانه:

وجود شناسه­ها و نشانه­های اختصاصی یک بی نظمی بالقوه­ی دیگر خواب که احتمالاً با SWSD بیمارگنی مشترک دارد باید با استفاده از پلی سومنوگرام یک شبه در آزمایشگاه خواب مورد ارزیابی قرار گیرد. وقتی بررسی شبانه مقتضی باشد، سودمند آن است که بیمار در فاز سیرکادین طبیعی (خواب شبانه) بخوابد. این حالت حتی وقتی که برنامه­ی شیفت به طور متفاوت باشد نیز باید انجام گردد. خواباندن کارگر شیفتی در شب به جای روز، یعنی کاری که وی به طور معمول انجام می­دهد، محیط مناسبی برای خواب را با درستی مورد ارزیابی قرار داد. این امر سبب تقویت این امکان می­شود که ضمن آنکه بیمار در آزمایشگاه است، ریتم­های سیرکادین به صورتی مناسب هم ارز دوره­ی خواب قرار گیرد. به این ترتیب، طبیب مطمئن­تر خواهد بود که موقعیت کافی برای خواب وجود داردبه شرط انکه بدون تداخلی در سیگنال­های اخطار دهنده­ی سیرکادین باشد و در نتیجه شناسایی بالقوه­ی سایر بی­نظمی­های خواب از جمله آپنه خواب میسر می­شود و نیز اطلاعات مربوط به خواب بیمار ضمن طرح سیرکادین طبیعی خواب بیداری به دست خواهد آمد. در بسیاری موارد، این نوع اطلاعات در کمک به شناسایی SWSD به عنوان علت اصلی نشانه­های بیمار سودمند است.

در بسیاری از موارد که حدس وجود بی­نظمی دیگر خواب، افزون بر SWSD اندک است، انجام پلی­سومنوگرافی شبانه ضرورتی ندارد.

درمان رفتاری:

حتی پیش از تشخیص تایید شده­ی SWSD برای طبیب رفع و مشخص کردن هر نوع مساله­ی بالقوه در مورد توانایی­های بیمار در انجام مطمئن کار بسیار با اهمیت است در واقع، آستانه­ی مداخله­ی درمانی فوری  در کارگری شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط و یا آشفتگی خواب ممکن است در افراد دارای مشاغلی با عملکرد بحرانی برای امنیت اجتماعی پایین باشد

 

 

نکات مهم کلی برای بیماران مبتلا به SWSD :

در زمان کار هشیار باشید

-          از رفت و آمد طولانی و طولانی شدن ساعت کار بپرهیزید.

-          در تمام طول شیفت از چرت کوتاه استفاده کنید.

-          برای کمک به بیدار ماندن با دیگران کار کنید.

-          ضمن فاصله­های کوتاه انجام ندادن کار فعال باشدی (قدم بزنید)

-          در طول شیفت از نوشابه­ی کافئین دار استفاده کنید.

-          کار جدی یا خسته کننده را وقتی احساس خواب آلودگی دارید تا پایان ادامه ندهید.

-          بکوشید با یک رفیق کار کنید

-          بکوشید سه وعده غذای طبیعی و آبچرا (میان وعده) سالم استفاده نمائید.

خوابیدن در طول روز

-          ضمن رفت به منزل برای جلوگیری از نور آفتاب، از عینک تیره استفاده کنید.

-          حتی در پایان هفته، وقت خواب و بیداری خود را تغییر ندهید.

-          با استفاده از نقاب و توپی گوشی، صدا و نور را از محیط خواب دور کنید.

-          نزدیک به زمان خواب از مصرف غذا  ونوشابه­های کافئین دارد بپرهیزید.

-    از مصرف الکل بپرهیزید (اگر چه به نظر می­رسد در ابتدا سبب بهبود خواب می­شود) ولی به سرعت حالت تحمل ایجاد شده و اختلال خواب به وجود می­آید.

آداب زمان خواب

-          با آب گرم حمام کنید

-          دمای اتاق را پایین بیاورید (محیط خنک موجب بهبود خواب می_­شود)

-    با متعادل کردن تراز دسته چک، خواندن داستان پلیسی یا انجام فعالیتهای پر استرس، مغز خود را فعال نکنید.

-          از پرده­های جاذب صدا یا نور استفاده کنید.

-          از پنکه برای از بین بردن صدا استفاده کنید

-          برای جذب صدا ا زفرش و ملحفه استفاده نمائید.

-          تلفن را بکشید.

-          با شکم پر یا شکم خالی به بستر نروید.

-          3 ساعت پیش از خوابیدن ورزش کنید.

رفت و آمد ایمن

-          در صورت امکان برای رفت و آمد با چند نفر همراه شوید و کسی که هوشیارتر است رانندگی کند.

-    اگر خواب آلود هستید، کمی استراحت کنید و لی این را در اتومبیل قفل شده و در محیط خاص آن اجام دهید.

-          در صورت امکان از وسایل نقلیه عمومی استفاده کنید.

-          با حالت دفاعی رانندگی کنید.

همانگونه که پیش از این گفته شد، غالباً کارگران شیفتی دارای طرح خواب  وبیداری به هم ریخت هستند و ممکن است در تلاش با برآوردن نیازهای مربوط به مسئولیتهای اجتماعی، شغلی و روزانه­ی خود بکوشند هر چه بیشتر از زمان خواب خود بکاهند، این امر ممکن است به علت موارد بیدار ماندن به مدت طولانی (بیش از 24 ساعت) کار به مدت ساعات طولانی برای رفع تقاضاهای مربوط به کار یا بیدار ماندن برای انجام فعالیتهای طبیعی اجتماعی در طول روز باشد. هر یکی از این موارد و نیز سایر عوامل، به دست آوردن فرصت کافی برای خواب را در کارگیر شیفتی دچار مشکل خواهد کرد. تا حد ممکن، این حالت عدم پایبندی به مدت کافی در خواب بودن باید رفع شود.

با وجودی که در جمعیت معمولی، یقیناً نوساناتی در میزان نیاز به خواب وجود دارد ولی گستره­ی این تغییرات غالباً بیش از مقدار لازم اظهار اظهار شده اس. به طور کلی، اطلاعات اولیه­ی حاصل اتحقیقات نیاز هوموئوستاتیک به خواب حاکی از آن است که حدود 7 تا 9 ساعت خواب در 24 ساعت برای حفظ کارکرد مناسب لازم است. خوابیدن به مقدار کمتر از 7 ساعت سبب ایجاد اختلال در کارکرد روانی حرکت، حافظه و تنظیم خلق می­گردد. آشکارا، با اهمیت است که هر فرد (از جمله کارگران شیفتی) برای خود حداقل 7 تا 8 ساعت "فرصت" خواب در شبانه روز تدارک ببینند.

همچنین درک این نکته مهم است که میزان نور، صدا یا سایر اجزای محیطی در محیط خواب باید در نظر گرفته شود. تمام سوطح محیط خواب باید مورد ارزیابی قرار گیرد تا از حفظ و وجودمحیط هادی خواب در اطراف شخص مسمئن شد. در این زمینه، سودمندی استفاده از پرده، توپی گوش و نقاب را حتی برای چشم نباید از یاد برد. سر انجام استفاده از موادی که موجب بیدار ماند می­شوند مثل کافئین، نیکوتین یا الکل درست پیش از به خواب رفتن باید اجتناب شود زیرا مشخص است ک هیا مواد سبب از هم گسیختگی تداوم خواب شده و حتی در کارگری شیفتی به علت عدم تطابق با ریتم سیرکادین اثر از هم گسستن بیشتری دارد.

كلينيك بوپرنورفين

 

كلينيك بوپرنورفين

كلينيك ويژه بوپرنورفين از فروردين ماه 1386 به طور آزمايشي و از ارديبهشت ماه 1386به طور رسمي آغاز به كار نموده است. پذيرش بيمار از طريق واحد مددكاري و گروه خودياري و طبق ليست انتظار انجام مي شود. پس از اخذ اطلاعات اوليه از بيمار و اطلاع­رساني كامل به وي، فرم­هاي رضايت نامه و تعهدنامه توسط بيمار تكميل و پس از پرداخت هزينه درمان، توسط روانشناس مشاوره شده و سپس جهت درمان به پزشك ارجاع مي­گردد. طرح و برنامه درمان توسط پزشك تعيين شده و بيمار بر حسب مورد، براي درمان سم­زدائي يا نگهدارنده انتخاب مي شود.

 

بيماران جهت دريافت داروي روزانه به كلينيك مراجعه مي­نمايند، در ضمن همه بيماران از خدمات درمان­هاي غير داروئي شامل مشاوره فردي، مشاوره خانوادگي، گروه درماني و آموزش خانواده بهره مي­برند. در صورت تشخيص پزشك يا پيشنهاد روانشناس يا تمايل خود بيمار، مشاوره تخصصی توسط روانپزشك براي بيمار صورت گرفته و بيماران هفته­اي دو بار تحت آزمايش ادرار از نظر مواد مخدر مختلف (مورفين، حشيش، بنزوديازبين ها، آمفتامين ها) قرار مي­گيرند، پرسش نام­هاي تحقيقاتي مختلف (OTI، ASI، MAP، BDI , ...) بر حسب مورد براي آنان تكميل مي­شود. سم­زدائي 3-2 هفته و حداكثر يك ماه طول مي كشد و بيماراني كه قادر به سم زدائي نباشند تحت درمان نگهدارنده قرار خواهند گرفت. بيماراني كه دوره سم زدائي را با موفقيت بگذرانند، پس از انجام آزمايش مورفين و انجام NCT به درمان بازدارنده با نالتركسون منتقل خواهند شد.

 

 

 

بوپرنورفین Buprenorphine

بوپرنورفین Buprenorphine

 

نام ژنریک: Buprenorphine (خوراكي)

 نام تجاری: Suloutex , Buprenex

بوپرنورفین (بوپرکسین) با فرمول شیمیایی C29H41NO4  یک ماده مخدر نیمه صناعی مشتق از  تبائین thebaine  است که خود از آلکالوئیدهای خشخاش Papaver somniferum بدست آمده است. بوپرنورفین یک آگونیست نسبی partial agonist است. این به این معنی که، اگر چه بوپرنورفین یک  ماده مخدر است، و به طبع آن می تواند عوارض معمول مواد مخدر و عوارض جانبی آنرا مانند افت تنفسی و نئشگی را سبب شود، اما ماکزیمم اثر آن کمتر از آگونیست های کامل مانند هروئین و متادون است. در دوزهای پایین بوپرنورفین، اثرات آگونیستی کافی برای توانا ساختن افراد معتاد به مواد مخدر، به قطع سوء استفاده از داروهای مخدر را بدون نشانه های ترک فراهم میکند. اثرات آگونیستی  بوپرنورفین بطور خطی با افزایش دوز دارو افزایش می یابد، تا زمانی که به یک پلاتو (کفه) برسد و در آنصورت با افزایش بیشتر در دوز، این آثار افزایش نمی یابد. این مسأله بنام سقف اثر یا ceiling effect موسوم است. بنابراین، بوپرنورفین حامل پتانسیل خطر کمتری از سوء استفاده ، اعتیاد و عوارض جانبی در مقایسه با مواد مخدر آگونیست کامل است. در واقع ، بوپرنورفین می تواند اثر آگونیست های کامل را بلوک کند و در نتیجه سبب بروزعلایم ترک شدید در یک بیمار مصرف کننده مواد مخدر شود. این در حقیقت نتیجه میل بالای بوپرنورفین به گیرنده های مخدر است.  بوپرنورفین در مقایسه با مواد مخدرمیل بالاتری برای اتصال به گیرنده های مواد مخدر دارد. این مسأله منتج به  غلبه بر سایر مخدر و پیروزی در رقابت برای اتصال به این گیرنده ها میشود.

 در اکتبر سال 2002 ، اداره دارو و غذای آمریکا (FDA) داروی Subutex  (هیدروکلراید بوپرنورفین) و Suboxone (هیدروکلراید بوپرنورفین بهمراه نالوکسون هیدروکلراید) را برای درمان وابستگی به مواد مخدر مورد تأیید قرار داد. اینها تنها داروهای دارای بوپرنورفین مورد تایید هستند.

 سابوکسون Suboxone ، شامل هر دو نوع ماده بوپرنورفین و نالوکسان (آنتاگونیست مواد اپیومی) است. نالوکسان به Suboxone به این جهت اضافه شده است که از سوء استفاده وریدی بوپرنورفین توسط افراد وابسته به مواد افیونی  جلوگیری شود. در صورت سوء استفاده تزریقی، نالوکسان سبب بروز علایم شدید محرومیت از مواد مخدر میشود، ولیکن در صورت استفاده زیرزبانی علایم بالینی آن ناچیز است. 

 

 

طبقه درمانی:

بوپرنورفین یک داروی مسکن مخدر شبیه مورفین، کدئین و هروئین است. این دارو عمدتا برای درمان اعتیاد به مواد مخدر استفاده می شود، البته مصارف درمانی دیگری نیز دارد. خطر مصرف بوپرنورفین برای درمان اعتیاد در مقایسه با متادون بسیار کمتر است.  داروی بوپرنورفین برای معتادان در مقایسه با متادون خطر بیش مصرفی و مسمومیت کمتری دارد وابستگی جسمی و روانی کمتری ایجاد می‌کند و قطع تدریجی آن راحت تر تحمل می‌شود.

در خصوص ضرورت تنوع داروها و فرمولاسیون‌های مختلف در درمان اعتیاد بايد متذكر شد كه متادون از جمله داروهایی است که در فرآیند درمان اعتیاد از سوی پزشکان و متخصصان استفاده می‌شود. البته در مورد اعتیاد نیز مانند خیلی دیگر از بیماری‌ها باید گزینه‌های مختلفی برای دارو درمانی در اختيار داشت  تا بتوان تعداد بیشتری از بیماران را تحت پوشش قرار داد. به منظور تحقق این امر، امروزه مصرف بوپرنورفین نیز به عنوان دارویی نگهدارنده رونق یافته است، استفاده از بوپرنورفین برای درمان وابستگی به مواد افیونی (نظیر کراک، هرویین، تریاک ، شیره) (كشته!) هم در روشهای سم زدایی و هم به شکل درمان نگهدارنده، مورد استفاده قرار می‌گیرد.

بوپرنورفین به سبب ماهیت خود از سایر مواد مخدر متفاوت است چرا که یک partial agonist است. این خاصیت از بوپرنورفین سبب آثار ذیل با در مقایسه با آگونیست های کامل (مانند هروئین و oxycodone) میشود؛

        • نئشگی و وابستگی جسمی کمتر

        • پتانسیل کمتر برای سوء استفاده

        • آثار مخدری محدودتر

        • علایم خفیفتر ترک

در خصوص تفاوت‌های متادون و بوپرونورفین بايد گفت، هرچند این دو دارو به عنوان دو داروی نگهدارنده استفاده می‌شوند، اما تفاوتهای اصولی با هم دارند و در بعضی بیماران، متادون و در برخی دیگر، بوپرونورفین بهتر است و استفاده مناسب از هر یک از این دو دارو، موجب بهبود نتیجه درمان می‌شود.

در دوز مناسب درمان بوپرنورفین اهداف ذیل قابل حصول است :

        • سرکوب علایم ترک مواد مخدر

        • کاهش ولع برای مواد مخدر

        • کاهش استفاده سوء

        • بلوک اثر سایر اپیوئیدها

        • کمک به ثبات در درمان

 

مصرف در دوران بارداری:

این دارو در گروه C قرار می گیرد. ممکن است برای جنین مضر باشد و باعث ایجاد اعتیاد و بروز نشانه های ترک در نوزادانی شود که مادرشان در زمان حاملگی بوپرنورفین مصرف می کرده اند.

 

مصرف در دوران شیردهی:

بوپرنورفین وارد جریان شیر می شود و ممکن است برای کودک مضر باشد. اگر کودک از شیر خودتان تغذیه می کند در دوران شیردهی از این دارو استفاده نکنید.

 

راهنمای مصرف و نكات قابل توجه:

• استفاده نامناسب از بوپرنورفین می تواند منجر به بروز عوارض جدی و حتی مرگ شود. در صورت استفاده از سایر مواد مخدر، عوارض جانبی بوپرنورفین شدت بیشتری می یابند. این دارو بايد دقيقاً  طبق دستور پزشك مصرف گردد. دارو بايد دقیقا به میزان تجویز شده استفاده گردد. از مصرف دارو بیش از میزان تجویز شده یا در مدت زمانی طولانی تر خودداری گردد.
• از شکستن قرص و حل نمودن آن در هر مایعی به منظور تزریق در رگ خودداری گردد. این عمل می تواند باعث مرگ بشود.
• در مواقع ضروری هنگام درمان و مصرف بوپرنورفین کارت شناسايي همراه بيمار باشد یا از دستبند هشدار دهنده پزشکی استفاده گردد.
• هر پزشک، دندانپزشک یا متخصص بهداشت و درمان را که بيمار به وي مراجعه می کند  در جریان درمان با بوپرنورفین بگذارد.
• بيمار بايد تمامی اعضای خانواده را در جریان بگذارد که تحت درمان با بوپرنورفین است تا در مواقع ضروری از وضعیت وي آگاه باشند.
• قرص زیر زبانی بوپرنورفین را  بايد در زیر زبان قرار داد و اجازه داد تا کاملا حل شود. از جویدن و بلعیدن آن به صورت کامل خودداری گردد. اگر دوز مصرفی بيمار  بیش از دو قرص در هر وعده است قرص ها را همزمان زیر زبان قرار داده و اجازه دهد کاملا حل شوند.
• در صورت نیاز به هرگونه عمل جراحی، بيمار بايد قبل از عمل، جراح را مطلع کند که تحت درمان با این دارو است. ممکن است لازم باشد که قبل از عمل جراحی مدت زمان کوتاهی مصرف دارو متوقف گردد.
• پس از مصرف این دارو برای مدت زمان نسبتا طولانی، قطع یک باره آن باعث بروز نشانگان ترک می شود. بدون مشورت با پزشک معالج، مصرف دارو به صورت ناگهانی متوقف نگردد. شاید نیاز باشد مصرف دارو به تدریج کمتر و کمتر گردد تا بتوان مصرف آن را به طور کامل قطع نمود.
• دارو در دمای اتاق و دور از رطوبت و گرما نگهداری گردد.
• تنها به اندازه مصرف چند روز از دارو را در مکانی قابل دسترسی قرار داده و مقدار عمده دارو در مکانی دور از دسترس سایرین نگهداری گردد. زیرا این دارو می تواند مورد سوء مصرف واقع شود.
• پس از خاتمه درمان، باقیمانده دارو بايد از بين برده شود.

فراموش کردن دوز مصرفی:

به محض یادآوری، دوز فراموش شده مصرف گردد. اگر نزدیک به زمان مصرف نوبت بعدی دارو  فرا رسيده، بيمار بايد دوز فراموش شده را مصرف ننمايد و طبق برنامه مصرف، نوبت بعدی را مصرف نماید. برای جبران دوز فراموش شده، نبايد مقدار بیشتری مصرف نمايد.

 

مسمومیت با دوزهای بیش از اندازه:

در صورت مصرف زیاد دارو بايد سریعا در پی دریافت مراقبت های پزشکی اورژانسی بود. مقدار زیاد این دارو می تواند منجر به مرگ شود.

از نشانه های مسمومیت با بوپرنورفین می توان به تنفس آهسته، خستگی مفرط، پوست سرد و مرطوب، کوچک شدن مردمک ها، غش و اغما اشاره کرد.

 

موارد احتیاط:

• از مصرف همزمان این دارو با داروهایی که باعث خواب آلودگی می شوند، بايد اجتناب گردد. (داروهایی مثل: داروهای سرماخوردگی، داروهای ضد درد، شل کننده های عضلات، ضدتشنج، داروهای افسردگی و اضطراب)
• مصرف همزمان این داروها باعث کاهش عملکرد سیستم اعصاب مرکزی و سیستم تنفسی می شود که این وضعیت می تواند خطرناک باشد.
• از مصرف الکل خودداری گردد، زیرا عوارض جانبی این دارو را تشدید می کند. مصرف همزمان این دارو به مقدار زیاد همراه با الکل می تواند کشنده باشد.
• مصرف این دارو می تواند باعث اختلال در واکنش ها و تفکر شود. هنگام رانندگی و انجام کارهایی که مستلزم هوشیاری مي­باشند بايد مراقب بود.

 

عوارض جانبی:

• مانند سایر مواد مخدر، این دارو باعث کندی تنفس می شود و کاهش شدید عملکردهای تنفسی می تواند منجر به مرگ شود.
• کهیر، مشکلات تنفسی، ورم صورت، لبها، زبان و گلو از نشانه های حساسیت دارویی هستند.

در صورت بروز هرکدام از علائم زیر به سرعت با پزشک معالج تماس گرفته شود:

• تنفس آرام و سطحی
• احساس سبکی در سر،
• ضعف و بی حالی
• گیجی،
• افکار و رفتارهای غیرمعمول
• تهوع،
• درد معده،
• تب خفیف،
• کاهش اشتها،
• ادرار تیره رنگ یا به رنگ خاک رس،
• یرقان (زرد شدن پوست و چشمها)

عوارض خفیف تر این دارو که با احتمال بیشتری ممکن است تظاهر بیابند عبارتند از:

• سردرد
• درد معده، تهوع، استفراغ و یبوست
• احساس گرما و نفس تنگی
• تعریق
• ضعف و خستگی
• کمردرد
• اضطراب و افسردگی
• اختلالات خواب
• آب ریزش بینی
• عوارض دیگری غیر از موارد ذکر شده  نیز ممکن است در اثر مصرف این دارو ایجاد شوند.

در صورت مشاهده هرگونه علائم غیرمعمول و ناراحت کننده با پزشک مشورت گردد.

 

تداخلات دارویی:

در صورت مصرف داروهای زیر، قبل از مصرف بوپرنورفین به پزشک معالج اطلاع داده شود:

• داروهاي ضد قارچ نظير: فلوکونازول، ایتراکونازول، کتاکونازول
• مهارکننده ضدباکتری مانند: آزیترومایسین، ریفامپین
• مسکن ها مانند: دیازپام، آلپرازولام، لورازپام
• داروهای ضدصرع مانند: کاربامازپین

در صورت مصرف این داروها، نمی توان بوپرنورفین را استفاده کرد یا این که باید تحت نظر پزشک دوز خاصی از دارو را مصرف نمود و در طی درمان، آزمایشات پزشکی مکمل را انجام داد.

داروهای دیگری که در فهرست ذکر نشده اند نیز ممکن است باعث ایجاد تداخلات دارویی شوند. در مورد تمامی داروهای مصرفی تجویز شده و داروهای مصرفی خارج از نسخه با پزشک مشورت گردد. این موارد شامل: ویتامین ها، املاح، محصولات گیاهی و داروهایی که برای سایر بیماری ها مصرف می شود نيز، می شود.

مصرف داروی جدید در زمان درمان، بدون مشورت با پزشک معالج شروع نگردد.

 

 

راهنمایی های کلی:

اگر بيمار هریک از شرایط زیر را دارد، قبل از مصرف بوپرنورفین به پزشک خود اطلاع دهید:

• در صورت داشتن آلرژی و حساسیت به بوپرنورفین یا در صورتی که در 4 ساعت گذشته داروی مخدر دیگری مصرف کرده است.
• آسم، آپنه(قطع تنفس) خواب و سایر اختلالات تنفسی
• بیماری های کبدی و کلیوی
• بیماری های روانی یا سابقه اقدام به خودکشی
• سابقه اعتیاد به الکل و سایر اعتیادهای دارویی
• سابقه تشنج، جراحات سر و تومورهای مغزی
• در صورت دارا بودن هرکدام از این شرایط باید تحت نظر پزشک و تحت شرایط خاصی با انجام آزمایش های مخصوص بوپرنورفین را مصرف نمود.
• طبق دستور پزشک و تنها با دستور پزشک این دارو مصرف شود. دارو به اشخاص دیگر توصیه نشود، مخصوصا افرادی که سابقه سوء مصرف دارو و اعتیاد داشته اند. بوپرنورفین ممکن است باعث بروز علائم ترک در افرادی که به مواد مخدر اعتیاد داشته اند، بشود.
• داروی بوپرنورفین را بايد در محلی مطمئني قرار داد تا سایر افراد به آن دسترسی نداشته باشند.
• از دادن داروی بوپرنورفین به کودکان خودداری گردد

   

هدف از انجام آزمایش های که در دوران بارداری برای سلامت جنین انجام می شود چیست؟

هدف از انجام آزمایش های که در دوران بارداری برای سلامت جنین انجام می شود چیست؟

 

این تست ها برای بررسی احتمال وجود اختلالات کروموزومی ناشی از سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادوارد (تریزومی 18)، سندرم اسمیت- لملی- اٌپتیز (یک بیماری ژنتیکی است که نقص در تولید کلسترول وجود دارد)، اختلالات طناب عصبی و مسمومیت حاملگی استفاده می شود.

این تست ها برای بررسی احتمال وجود اختلالات کروموزومی ناشی از سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادوارد (تریزومی 18)، سندرم اسمیت- لملی- اٌپتیز (یک بیماری ژنتیکی است که نقص در تولید کلسترول وجود دارد)، اختلالات طناب عصبی و مسمومیت حاملگی استفاده می شود.

آزمایش های غربالگری سندرم داون (مونگولیسم) در کدام هفته بارداری قابل انجام است؟

کلاً این تست ها در سه پروتکل قابل انجام است:

1- سه ماهه اول، از ابتدای هفته 11  تا انتهای هفته 13 حاملگی

2- سه ماهه دوم، از ابتدای هفته 14 تا انتهای هفته 22 حاملگی

3- ترکیبی، هم در سه ماهه اول و هم در سه ماهه دوم انجام می شود.

تست های غربالگری سندرم داون برای چه گروهی از زنان باردار پیشنهاد می شود؟

بر اساس توصیة نهادهای معتبری همچون، ACOG (انجمن متخصصین زنان و زایمان آمریکا)  SOGC (انجمن متخصصین زنان و زایمان کانادا)   CCMG (انجمن متخصصین ژنتیک پزشکی کانادا)   و NICE (انجمن ملی سلامت انگلیس)   به تمامی زنان باردار صرف‌نظر از مؤلفة سن باید انجام تست‌های غربالگری سندرم داون، سندرم ادوارد و نقایص لولة عصبی باز پیشنهاد شود.

چرا تست های غربالگری مثبت کاذب دارند؟

از خصوصیات تست های غربالگری داشتن مثبت و منفی کاذب است. مثبت کاذب به معنی آن است که تست غربالگری مثبت است ولی جنین مشکلی ندارد و منفی کاذب یعنی آنکه تست غربالگری منفی است ولی جنین مشکل دارد. ميزان مثبت كاذب در تست هاي غربالگري 5 درصد مي باشد، يعني از هر 100 نفر 95 نفر جزو گروه كم خطر قرار مي گيرند و 5 نفر در گروه پر خطر قرار گرفته و نيازمند انجام تست هاي تشخيصي (آمنيوسنتز) هستند.

بهترین زمان انجام تست های غربالگری سه ماهه اول و سه ماهه دوم چه وقتی است؟

بهترین زمان انجام تست های غربالگری سه ماهه اول بین 0+12 تا 3+13 هفتگی و سه ماهه دوم بین 15 هفته و دو روز  تا 17 هفته است. 

آیا برای انجام تست های غربالگری نیازی به انجام سونوگرافی هست؟

بله، در تست های غربالگری سه ماهه اول به طور همزمان سونوگرافی  خاصی نیز انجام می شود که به سونوی NT معروف است. در این سونوگرافی ضخامت مایع شفاف پشت گردن جنین اندازه‌گیری شده و از نظر وجود تیغه بینی، مثانه، معده و اندام‌ها هم چک می شود. در سه ماهه دوم سونوگرافی فقط برای تعیین دقیق سن جنین مورد نیاز است.

 
آیا کسب نتیجه مثبت کاذب یا منفی کاذب در تست های غربالگری نشانه وجود خطا در کار آزمایشگاه است؟

اگر آزمایشگاه برای محاسبه ریسک از نرمال‌های همان جامعه استفاده کند، نشانه خطا در کار آزمایشگاه نیست چرا که موارد مثبت کاذب و منفی کاذب جزو ذات تست های غربالگری است.

آیا خانمهای ایرانی می توانند تست های غربالگری را در خارج از کشور انجام دهند؟

خیر، بدلیل آنکه برای تفسیر تست های غربالگری نیاز به نرمالهای همان جامعه می باشد و از آنجائیکه که  نرمالهای هر جامعه با هم فرق می کند بنابراین احتمال آنکه در تعیین ریسک خطا ایجاد شود زیاد است.
 
قدرت تشخیص تست های غربالگری چقدر است؟

قدرت تشخیص سندرم داون در سه ماهه اول 85درصد (یعنی از هر 100 مورد سندرم داون 85 مورد قابل تشخیص است)، سه ماهه دوم 80درصد و در تست های  ترکیبی 95درصد است.

آیا تولد نوزاد مبتلا به سندرم داون در خانواده ای که هیچ سابقه ای از سندرم داون در زن و شوهر وجود ندارد امکان پذیر است؟

بله، 50 درصد بچه هایی که مبتلا به سندرم داون هستند در خانواده ای به دنیا می‌آیند که هیچ گونه سابقه ای از سندرم داون در خانواده هایشان وجود ندارد.

آیا تمامی تست های آزمایشگاهی نیاز به ناشتایی دارند؟

برای بسیاری از آزمایشات ناشتا بودن الزامی نیست، اما یک سری از آزمایشات (مثل قند خون، چربی‌ها، آهن، انسولین و ...) نیاز به ناشتا بودن یا شرایط خاص دارند.

شرایط ناشتا بودن چگونه است؟

1- 12 الی 14 ساعت قبل از مراجعه به آزمایشگاه هیچ غذا یا آشامیدنی(به‌جزآب) نخورده ونیاشامید. (این مدت ناشتایی درشب توصیه شده است که فعالیت‌های بدن به حداقل رسیده ومقادیر طبیعی نیز درنمونه های صبح تعیین مقدار شده اند.

2- ازنوشیدن آب میوه،چای وقهوه درطی مدت ناشتایی بپرهیزید اما نوشیدن آب بلامانع است(مگرآنکه محدودیت درمصرف آب توسط پزشک یا همکاران آزمایشگاه تذکر داده شده باشد)

3- طی مدت ناشتایی ازاستعمال دخانیات،جویدن آدامس وتمرین های بدنی وورزش پرهیز کنید. این موارد ممکن است منجربه تحریک سیستم گوارش وتغییر درنتایج آزمایشها شود.

4- برای جلوگیری از تاثیر گرسنگی زیاد بیمار نباید بیش از 16 ساعت ناشتا باشید.

آیا جویدن آدامس قبل از انجام آزمایشهایی که به ناشتایی نیاز دارند اشکالی دارد؟

 بله.

بهترین زمان مراجعه برای انجام تست های آزمایشگاهی چه موقع است؟

 بعد از خواب کافی و ترجیحأ 7 تا 9 صبح

برای بررسی عملکرد تخمدان از چه تست‌های آزمایشگاهی استفاده می شود؟

هورمونی که به طور شایع برای اندازه گیری عملکرد تخمدان مورد استفاده قرار ميگيرد ميزان سطح پايه FSH  در روز ۲ يا ۳ سيكل قاعدگي است. سطح پايه FSH بطور غير مستقيم ميزان ذخيره تخمک در تخمدان‌ها را نشان مي‌دهد و بستگي به وجود يك محور هيپوتالاموس و هيپوفيز سالم دارد. Inhibin B   نيز ماركر ديگري است كه بيشتر توسط فوليكول‌هاي تخمدان ترشح مي‌شود و انعكاسي از ذخيره فوليكولي تخمدان است. هورمون آنتي مولرين (AMH) كه عضوي از خانواده فاكتورهاي رشد است، نشانگر جديدتري است كه توسط سلول‌هاي فوليكول‌هاي تخمدان توليد مي‌شود و نشانه ذخیره تخمک است.

هدف از انجام تست چالش گلوکز (GCT) در بارداری چیست؟

خانم ها در دوران حاملگی ممکن است به دیابت حاملگی مبتلا شوند. یکی از آزمایشهای اولیه برای تشخیص این گروه از بیماران آزمایش چالش گلوکز است که در واقع چگونگی پردازش قند توسط بدن را ارزیابی می کند. این آزمایش معمولاً در هفته 26 الی 28 حاملگی درخواست و انجام می شود.

آیا برای انجام تست های کبدی نیاز به شرایط خاصی است؟

1- نیازی به ناشتا بودن بیمار نیست. ولی بهتر است حداقل چند ساعت بیمار ناشتا باشد.

2- مصرف فنوباربیتال و فنی توئین که جزء داروهای ضد صرع هستند نیز افزایش سطح آنزیم های کبدی می شود.

3- حداقل 3 روز قبل از آزمایش هیچگونه تزریق عضلانی نداشته باشید.

شرایط لازم برای انجام تست های تیروئیدی چیست؟

1- نیازی به ناشتا بودن ندارد ولی بدلیل تاثیر کدورت ناشی از خوردن چربی ها بر نتایج آزمایش، حداقل 3 ساعت قبل از آزمایش، غذا میل نفرمائید.

2- بعد از اعمال جراحی بدلیل استرس های شدیدی که به بیمار وارد می شود سطح هورمونهای تیروئیدی در بیشتر موارد کاهش می یابد، بنابراین تا 2 هفته بعد از جراحی از انجام این آزمایشات خودداری نمائید.

3- مصرف هروئین هم سبب افزایش غلظت هورمونهای تیروئیدی می شود.

4- مصرف قرص های ضد بارداری و آمیودارون (داروی قلبی) سبب افزایش این هورمون ها می شود.

5- غلظت هورمون های تیروئیدی در تابستان 20% کمتر از زمستان است.

 آیا برای تشخیص سریع پارگی کیسه آب تستی وجود دارد؟

بله، عنوان تست هم AmniSure می باشد.

پسيكوزهاي بعد از زايمان Post Partum Psychosis:

 

پسيكوزهاي بعد از زايمان Post Partum Psychosis:

در DSM-IV معيارهاي تشخيصي خاصي براي پسيكوزهاي بعد از زايمان وجود ندارد وقتي مي‏شود اين تشخيص را گذاشت كه وقوع سايكوز ارتباط زماني نزديكي با زايمان داشته باشد.

علايم بيماري اغلب در عرض چند روز پس از زايمان شروع ميشود و تقريباً همه موارد حداكثر در عرض 8 هفته پس از زايمان روي مي‏دهند. به طور مشخص، بيمار نخست از:

• خستگي،
• بي‏خوابي و
• بي‏قراري شكايت مي‏كند و
• ممكن است حمله‏هايي از گريه كردن و
• نوسان خلقي داشته باشد.
• كم كم سوءظن،
• اغتشاش شعور،
• بي‏ربط گويي،
• اظهارات غير عاقلانه و
• نگراني‏هاي وسواسي در مورد سلامت و رفاه بچه‏اش ممكن است پيدا كند.
• در 50% از بيماران هذيان و
• در 25% از آنها توهم نيز مممكن است پيدا شود.
• شكاياتي در مورد ناتواني در حركت كردن و ايستادن نيز شايع است.
• بيمار ممكن است احساس كند دلش نمي‏خواهد از بچه‏اش مراقبت كند.
• بچه‏اش را دوست ندارد، و
• گاه دلش مي‏خواهد به خودش يا بچه‏اش يا هر دو صدمه‏اي بزند.
• ممكن است اصلاً منكر تولد بچه شود.

 

اكثر اين مادران اول زا هستند. ميزان بروز اين بيماري حدود يك در هر هزار زايمان است.

درمان:

 پسيكوزهاي زايماني يك اورژانس روانپزشكي است.

  در صورت تمايلات خودكشي يا فرزند كشي بستري در بيمارستان انديكاسيون دارد.

  داروهاي ضد افسردگي:

 آمي‏تريپتيلين 150 ميلي‏گرم در روز 3-1 دفعه خوراكي‏

 يا

 ايمي‏پرامين 150 ميلي‏گرم در روز 3-1 بار خوراكي‏

  داروهاي آنتي‏سايكوتيك:

 Trifluoperazine 30-15 ميلي‏گرم در روز هر 8 ساعت خوراكي‏

يا

 Haloperidol 30-10 ميلي‏گرم در روز هر 8 ساعت خوراكي‏

يا

  Lithium Carbonate در شروع درمان 300 ميلي‏گرم هر 8 ساعت خوراكي تا تنظيم سطح خوني دارو بين 15/1-1 ميلي‏اكي‏والان در ليتر دوز دارو افزايش مي‏يابد.

  ECT اكتروشوك در موارد شديد توأم با تمايلات خودكشي يا فرزندكشي و يا وجود تظاهرات كاتاتونيك انديكاسيون مي‏يابد.

روان درماني: پس از درمان مرحله حاد روان درماني انجام پذيرد

رفرنس:

1- كتاب درمان قدم به قدم اختلالات روانپزشكي - صفحه 33

 

 

 

بهداشت روان در دوران بارداري‏

 بهداشت روان در دوران بارداري‏

* زن حامله در معرض تغييرات جسمي-رواني قابل ملاحظه‏اي قرار دارد.

* بيشتر زنان باردار احساس خوشحالي و شادماني دارند ولي حالات افسردگي زودگذر نيز گاهي اتفاق مي‏افتد.

* تغييرات طبيعي احساسات زن در دوران بارداري مسأله بسيار بغرنجي است كه در اين موارد ممكن است شوهر بكلي گيج شود و نتواند دليلي براي حالتهاي روحي گوناگون زن پيدا كند، خصوصاً اگر زن براي اولين بار حامله شده باشد و يا از نظر داشتن ويارهاي دوران حاملگي مشكل داشته باشد. در اينگونه موارد شوهر بايد سعي كند حمايت‏هاي عاطفي بيشتري نسبت به همسر خود داشته باشد.

 وظايف شوهران در دوران بارداري همسر:

 1- همدردي با ناراحتيهاي دوران بارداي زن، مانند: تهوع، كمردرد و...

 2- همراهي با زن در رفتن به مطب پزشك‏

 3- در صورت خسته بودن زن اصرار به پذيرايي از فاميل و دوستان نكند و به استراحت و آرامش زن توجه كافي نمايد.

 4- با خوشرويي در مورد پيشرفت حاملگي و نوزادي كه بدنيا خواهد آمد صحبت كند و سعي كند نگراني زن را برطرف كند.

 5- گاهي ممكن است زن حامله يكباره افسرده شود، حالتهاي روحي زن را در اين گونه مواقع درك نمايد.

 6- در هنگام زايمان حتماً سعي كند در كنار همسرش حضور يابد

 * عدم حضور شوهر در هنگام زايمان اغلب براي زنان به عنوان يك خاطره ناخوشايند باقي مي‏ماند.

 * زن در اولين ماه بعد از زايمان نسبت به تمام زندگي‏اش در معرض بالاترين احتمال براي بستري شدن در بيمارستان به علت اختلالات روانپزشكي است.

 انواع اختلالات روانپزشكي بعد از زايمان:

 1- غم مادرانه: عموماً بعنوان يك بيماري تلقي نمي‏شود اين ناراحتي موجب اختلال در عملكرد فرد نميشود و در درصد زيادي از خانمها رخ مي‏دهد.

 * علايم: بصورت گريه كردن، تحركي پذيري سريع، تغييرات خلقي سريع، حتي به صورت شادي مي‏باشد كه عموماً از روز سوم بعد زايمان شروع مي‏شود و خود به خود تا يك هفته بهبود مي‏يابد و كمتر ممكن است به سمت اختلالات شديدتر پيشرفت كند.

 2- افسردگي بعد از زايمان: ممكن است در حد متوسط يا شديد باشد و به صورت تدريجي از هفته دوم يا سوم بعد از زايمان شروع شود و طي هفته‏ها و يا ماهها رشد كند و سرانجام بهبود يابد و يا در يك حالت ثابت باقي بماد.

 * علايم: خستگي شديد، بي‏خوابي، افسردگي، اضطراب، گريستن، بي‏قراري و ناپايداري عاطفي

 * اين افسردگي موجب اختلال عملكرد در مادر مي‏شود و در توانايي وي براي مراقبت صحيح از شيرخوار نيز ايجاد مشكل مي‏كند كه خود منجر به اختلال در ايجاد رابطه سالم بين مادر و كودك مي‏شود

 * يكي از مسائل مهم در اين وضعيت احتمال خطر خودكشي خصوصاً در موارد شديد بيماري است و لازم است در چنين مواقعي فوراً بستري گردد.

 3- سايكوز بعد از زايمان (اختلال رواني شديد بعد از زايمان): درصد كمي از مادران دچار اختلال رواني شديد مي‏شوند. اختلال عموماً بين روزهاي سوم تا چهارم بعد از زايمان رخ مي‏دهد و دچار حالت منگي، گيجي و عدم آگاهي به زمان و مكان مي‏شود و سپس توهم و هذيانهاي مختلف در وي بروز مي‏كند و بعد دچار يك افسردگي عميق مي‏شود

 * يكي از خطرناكترين عواقب اين اختلال خطر نوزادكشي مي‏باشد و به همين جهت از نظر درمان يك اورژانس (ارجاع فوري) تلقي مي‏شود.

 4- اندوه از دست دادن فرزند: مادراني كه مرده‏زايي يا سقط داشته‏اند و يا فرزندشان فوت مي‏كند در معرض افسردگي و اختلال رواني هستند

 مادران در معرض خطر:

 1- مادراني كه سابقه افسردگي يا اختلال رواني دارند خصوصاً اگر اين مشكل در طول دوران بارداري روي داده باشد.

 2- حاملگي در سنين پايين‏

 3- حاملگي نخست‏

 4- سابقه بيماري رواني در خويشاوندان نزديك

 5- فقر اقتصادي‏

 6- حمايت ضعيف اجتماعي‏

 7- سابقه حوادث ناگوار در زندگي‏

 8- ناپايداري ازدواج و مشكل با همسر

 9- بي‏اعتنايي نسبت به حاملگي‏

 10- سابقه قاعدگي‏هاي دردناك‏

 درمان:

 * پيش‏آگهي تمام اين اختلالات نسبتاً خوب بوده و انتظار مي‏رود كه با تشخيص به موقع و درمان فوري و صحيح علايم سريعاً بهبود يابند ولي در صورت تأخير در درمان، بيماري مقاوم مي‏شود و زمان طولاني‏تري را براي درمان نياز خواهد داشت.

 * بهتر است افرادي كه سابقه اختلال رواني دارند و يا مادران در معرض خطر قبل از حامله شدن با پزشك مشورت كنند.

 * هدف بهداشت روان توسعه جوامعي است كه اعضاي آن به دليل تواناييهاي فردي و همچنين به دليل كمك و حمايت از يكديگر مورد احترام قرار مي‏گيرند. بهداشت روان، درك متقابل و احترام به عقايد يكديگررا نيز در بر مي‏گيرد و مؤثرترين راه دست يافتن به هنر تربيت درست فرزندان است‏

 * بدون بهداشت روان دستيابي به سلامت غير ممكن است.

 * در عين حال زندگي سنت‏ها و گرايشهاي مذهبي و به طور خلاصه كليه جنبه‏هاي حيات عاطفي فكري و معنوي مردم بر بهداشت روان تأثير گذار است.

 * عمده جمعيت را در كشور ما جوانان تشكيل مي‏دهند كه بسياري از آنها نسبت به آينده خود بيمناكند احساسي كه آنها را نسبت به مصايب مرتبط با بهداشت روان آسيب‏پذير مي‏سازد.

 * در جهان از هر 10 علت بيماري 5 علت به اختلالات رواني مربوط است.

 * مسائل مربوط به بهداشت روان گروههاي خاص و مسائل نوپديد بهداشت روان از قبيل مسايل مربوط به پناهندگان، زنان، كودكان و سالخوردگان از الويت برخوردارند.

 * شعار سازمان بهداشت جهاني در سال 2001 ميلادي(1380) = غفلت بس است مراقبت كنيم. )Mental Health Stop Exclousion Dare to care(

 

نشانه‌هاى کنژونکتیويت - conjectivitis

ادامه نوشته

هايفما - Hyphema

ادامه نوشته

نکاتی راجع به پاپ اسمیر

پاپ اسمیر بهترین راه حل غربالگری سرطان دهانه رحم

یک گزارش جدید نشان می دهد که تست تشخیص HPV نمی تواند جایگزین تست پاپ اسمیر در زنان بالای 30 سال باشد .

به گزارش سلامت نیوز طبق نتایج دو بررسی انجام شده در ایالات متحده مرگ ناشی از سرطان دهانه رحم با توجه به غربالگری های منظم متوقف شده است ، اما هنوز هم حدود 12 هزار زن مبتلا به این نوع سرطان وجود دارد که در سال حدود 4 هزار نفر از آنها می میرند . در این آزمایشات این دو نوع تست ( HPV و پاپ اسمیر ) بر روی حدود 142 هزار زن انجام گرفته است . طبق این مطالعات ، غربالگری زنان باید در سن 21 سالگی آغاز شده ، در صورتیکه به صورت منظم ادامه یابد در 65 سالگی متوقف شود .

گفتنیست تست پاپ اسمیر تست سیتولوژیك بسیار ساده ای است كه در آن نمونه هایی كه ازدهانه رحم گرفته می شود در آزمایشگاه مورد بررسی میكروسكوپی قرار می گیرد تا سلولهای دهانه رحم و تغییرات منجر به بدخیمی در آنها شناسایی شوند.

به گزارش سلامت نیوز hpv یك ویروس خیلی شایع است كه بسیاری ازمردان و زنان در زمانی از دوران حیات خود بدان مبتلا می شوند.

تقریباً 100 نوع HPV وجود دارد، برخی از انواع HPV فقط ناحیه دستگاه تناسلی را آلوده می كند و سبب زگیل می شوند.انواع دیگری از HPVپس از مدت طولانی می توانند منجر به سرطان دهانه رحم شوند.همچنین HPV های دستگاه تناسلی در سایر نواحی بدن ایجاد بیماری نمی كنند.

عفونت HPV خیلی رایج است یكی از مكانهایی كه اغلب بیشتر آلوده به HPV می شود مجرای تناسلی است.راه انتقال این عفونت غالباً آمیزش جنسی است. اگر عفونت در ناحیه تناسلی و گردن رحم توسط انواع كم خطر HPV ایجاد شود ضایعه معمولا زگیل تناسلی خوانده می شود و تغییراتی كه در محل ضایعه ایجاد می شود خوش خیم و بی ضرر است.

برخی از انواع پرخطر HPV دهانه رحم را آلوده كرده سبب تغییرات پیش سرطانی می شود، كه این امر بسته به نوع HPV و طول مدت عفونت دارد. اگر انواع پر خطر HPV عفونی روی دهانه رحم برای سالها شناخته و درمان نشوند برخی از آنهامی تواند باعث سرطان دهانه رحم شود. هر سال درآمریكا بالای 4000 زن از سرطان دهانه رحم می میرند.

مطالعات جدید نشان میدهد که تست تشخیص HPV نمی تواند جایگزین تست پاپ اسمیر در زنان بالای 30 سال باشد . و برای این زنان تست پاپ اسمیر باید در دوره زمانی متناوب تکرار شود.

بیماریهای بدخیم تخمدان – تومور تخمدان – تومورهاي تخمدان

بیماریهای بدخیم تخمدان – تومور تخمدان – تومورهاي تخمدان

 تقسیم بندی :

اساس تقسیم‏بندی تومور تخمدان، پاتولوژی است. تومورهای اپی‏تلیالی شایع‏ترین آنها هستند. تومورهای Sex-cord-stroma از نظر شیوع، بعداز آنها قرار دارد که شامل تومور سلول گرانولوزا، تومور سلول گرانولوزا- تکا، تکوما و همینطور فیبروم میباشد. تومورهای دیگری که جزو تومورهای  sex cord-stromaتقسیم‏بندی می‏شوندآرنوبلاستوم (آندروبلاستوم یا تومور سلول لیدیگ) و ژینادرو بالاستوم می‏باشند. آرنوبالاستوم ترشحات آندروژنی داشته تظاهرات هیپرآندروژنیسم می‏دهد. گروه سوم تومورهای تخمدان (بعداز اپی‏تلیال و sex cord-stroma) تومورهای   cell germ هستند که شامل دیس‏ژرمینوم، تومور سینوس اندودرمال، امبریونال کارسینوما و تراتوما می‏باشند. گروه چهارم، گونادوبلاستوم است.

گونادوبلاستوم در دخترهایی دیده می‏شود که موزائیسم  xxy دارند و گاهی دارای دستگاه تناسلی مبهم‏هستند. سن شیوع آن مثل اکثر تومورهای  germ cell حوالی 20 سالگی است و گاهی بصورت  mixed با سایر انواع این تومورها مثل دیس‏ژرمینوم دیده می‏شود. در نیمی از موارد در تصویر رادیولوژی، کلسیفیکاسیون لگنی می‏دهد که از این نظر در تشخیص افتراقی با کیست درموئید قرارمی‏گیرد. بیشتر بصورت  concervative با آن برخورد می‏شود و تخمدان مقابل را حفظ می‏کنیم مگرآنکه poorly differentiated باشد که دراین صورت باید درمان تکمیلی خصوصاً شیمی درمانی انجام گیرد.

تومور struma ovari از تومورهای germ cell محسوب که عمدتاً از بافتهای دیگر خصوصاً تیروئید تشکیل‏ شده و مانند سایر این تومورها بعلت اختلال در تکامل در دوران جنینی بوجود می‏آید و ممکن است باعث بروز علایم تیروتوکسیکوز در بیمار گردد.

 

staging تومور تخمدان

 در زمان عمل جراحی انجام گیرد؛

 :Stage I فقط محدودئ به تخمدان است:

 Ia: گرفتاری تنها یک تخمدان :Ib گرفتاری هر دو تخمدان‏

 :Stage II علاوه بر گرفتاری یک یا دو تخمدان، انتشار تومور به سایر قسمتهای لگنی نیز وجود دارد.

 IIa: گرفتاری رحم و لوله‏ها :IIb غیرازرحم و لوله‏ها سایر ارگانهای لگنی مثل پریتوئن روی مثانه، لیگامان اوتروساکرال و... نیز گرفتار هستند.

 :IIc گرفتاری رحم و لوله‏ها و سایر اعضای لگنی با آسیت یا سیتولوژی مثبت مایع پریتونئال همراه است.

 :Stage III گرفتاری تخمدان همراه است با متاستازهای پریتونئال یا گرفتاری امنتوم یا روده کوچک و یا کپسول کبد. در IIIb غدد اینگوینال و رتروپریتونئال منفی است در  IIIc متاستاز پریتونئال بزرگتر از 2 سانتی‏متر و گرفتاری غدد اینگوینال وجود دارد.

 :StageIV متاستاز موضعی به مخاط مثانه یا رکتوم و یا متاستاز دوردست به‏کبد. طریقه انتشار تومور تخمدان به ترتیب شیوع، لنفاوی، مجاورتی و خونی است.

grading تومور تخمدان؛

 0 ؤ  grade همان borderline است که معمولاً به ناحیه استروما گسترش نیافته است.

 I  grade ؤ well differentiated

 II : grade moderately

 III : grade poorly dif.

پاتوژنز :

اوولاسیون مکرر و وارد آمدن تروما به اپی‏تلیوم تخمدان باعث ایجاد بدخیمی می‏شود: اول یک فرورفتگی یا یک  invagination در کورتکس بوجودمی‏آید. بعد سلولها در بعضی مناطق تکثیر می‏یابند و بعد  cystایجادمی‏شود که اولین مرحله تغییرات بدخیمی است )germinal inclusion cyst( و در حوالی منوپاز بصورت یک کیست ساده و یکطرفه در یک زن ایجادمی‏شود. این کیست اگرهم‏هیچ تغییرات بدخیمی نداشته باشد باز باید برداشته شود زیرا در این سنین نباید کیست فونکسیول ایجاد شود و از طرفی نیز امکان دارد با تمایز، به سلولهای بدخیم تبدیل شود. این تمایز اگر بصورت سلولهای آندوسالپنکس باشد تومور سروز یعتی تومور مژه‏دار بوجودمی‏آید و اگر به بافت ترشح کننده موکوس، شبیه آندوسرویکس، تبدیل شود تومور موسینو پدید می‏آید. اگر هم بطرف تشکیل بافت شبه‏آندومتر برود متروما یا آندومتروئید می‏شود. همینطور است clearcell و برونر و... .

اگر بعداز انواژیناسیون، مرحله cyst formation نباشد و بازهم اختلال در کورتکس بماند آدنوکارسینوم پاپیلاری ایجادمی‏شوند.

درمان جراحی در کانسرتخمدان شامل این موارد است:

 1) بررسی سیتولوژی )Peritoneal washing(

 2) تعیین یا تخمین میزان گسترش تومور در لگن، پریتوئن، دیافراگم، امنتوم و غدد لنفاوی.

 3) برداشتن تمام تومور (حداقل باید TAH , BSO انجام‏گیرد)، همچنین نمونه‏برداری از نقاط مشکوک و امنتکتومی پارسیل نیز صورت می‏گیرد. عمل debulking باید بصورت کامل انجام گیرد.

 می‏توان در شرایط خاصی، علی‏رغم تومورال بودن تخمدان، آن را نگه‏داشت:

 الف) Stage Ia

   ب) گرید 0 یا 1

   ج) بیمار جوان با پاریته کم

   د) طبیعی بودن سایر ارگانها

  ه) علایم چسبندگی تومور به نسوج اطراف

   و) کپسول زائده نداشته و پاره شده باشد

   ز) عدم تهاجم به کپسول و لنفاتیک‏ها، مزو و سیستم ادراری

   ح) عدم وجود آسیت و منفی بودن مایع پریتونئال از قطر سلولهای تومورال درصورتیکه شرایط فوق وجود داشته باشد تخمدان مجاور را بررسی کامل و   upfollowمی‏کنیم و پس از بچه‏دار شدن بیمار، باید عمل برداشتن رحم، تخمدانها و لوله‏ها انجام گیرد.

 

برای پیگیری می‏توان از آلفافتوپروتئین و B-HCG استفاده کرد. اما این دو مارکر خیلی اختصاصی نیستند و باید برای تطبیق با علایم بالینی مورد استفاده قرارگیرند. CA521 نیز بیشتر بعداز منوپاز ارزش دارد زیرا قبل از منوپاز از آندوسرویکس، آدنومیوز یا PID نیز ترشح می‏شود. این مارکر در تومورهای سروز تخمدان پس از منوپاز تا 90% ارزش تشخیصی دارد.

بعنوان درمان، شیمی‏درمانی نیز بکارمی‏رود. رادیوتراپی در دیس‏ژرمینوم بسیار مؤثر است اما در سلولهای اپی‏تلیال، شیمی‏درمانی مؤثرتراست. درمان باید چند دارویی شروع شود.  CAP(سیکلوفسفامید، آدریامایسین و سیس‏پلاتین) یا  VAC یا  VBP زیاد بکار می‏روند. ایمونوتراپی هم در درمان جایی دارد (ملفالان و C-parvum). در تمام Stageها و gradeها رادیوتراپی پروگنوز را بهتر می‏کند. البته گسترش توموراز Stage-III  به بعد بطور ناگهانی باعث کاهش  survival می‏شود.

 

تومورهای اپیتلیالی:

 در میان تومورهای اپی‏تلیال، تومورهای سروز از همه شایع‏ترند که بدخیم‏ترین آنها سروسیت آدنوکارسینوم است. آندومتروئید، غیر دیفرانسیه و موسینو در مراحل بعدی قرار دارند. تومورهای اپی‏تلیال اغلب بالای 50 سالگی دیده می‏شوند اما تومورهای gonadal-stroma , germcell بیشتر در حدود 20 سالگی شایع هستند. البته شیوع آنها از تومورهای اپی‏تلیال بمراتب کمتراست.

تومورهای سروز:

تومورهای سروز (آدنوم و آدنوکارسینوم) در 20-15 درصد موارد دوطرفه هستند و بعلت تجمع ترشحات سروزی در داخل تومور، اجسام کلسیفیه‏ای بنام   bodiesPsammoma می‏دهند که وجه مشخصه آنها تلقی می‏شود. این اجسام بندرت در تومورهای موسینو نیز دیده می‏شوند. ظاهر این تومورها multilocular است خصوصاً در نوع بدخیم، و زوائدی در داخل و خارج تومور دیده می‏شود (پاپیلا). ظاهر تومور بسیار گول زننده است و هرگز نباید بدون پاتولوژی در مورد خوش خیم یا بدخیم بودن تومور مطمئن باشیم. این مسئله درمورد تمامی تومورهای تخمدان صادق است. تمایل بدخیمی در سروسیست آدنوما به 50 درصد می‏رسد (تمایل تبدیل به کارسینوم). بطورکلی شیمی‏درمانی درمورد تومورهای اپی‏تلیال درمان تکمیلی بسیار مناسبی است. البته گاهی نیز از رادیوتراپی استفاده می‏شود.

تومور موسینو نوع دیگری از تومورهای اپی‏تلیال است که دونوع خوش‏خیم و بدخیم دارد. این تومورها بزرگترین تومورهای تخمدان هستند و بعلت حجم زیاد، خونریزی درون تومور داده وزنش زیاد شده و تمایل به  torsion دارد. بافت آن شبیه آندوسرویکس است و در 10 درصد موارد دوطرفه می‏باشد. پس از پاره شدن این تومور، بعلت پراکنده شدن مواد موسینو در شکم، تمامی محتویات شکم بهم چسبیده و پریتونیت پسودوموسینو ایجادمی‏شود که بعنوان درمان باید از مواد ایزوتوپ در درون شکم نیز استفاده شود. بطورکلی پروگنوز تومورموسینو بهتر از سروز است.

تومور برنر نیز جزو تومورهای اپی‏تلیال است که شبیه بافت ترانزیشنال یوروتلیوم می‏باشد. هسته سلولها مرکز کاملاً پررنگ پیداکرده دارای شیار طولی در وسط است )Coffee bean(. این تومور ممکن است علی‏رغم عدم وجود فعالیت هورمونی واضح، خونریزی رحمی ایجادکند که بعلت افزایش استرومای تخمدانی است.

 

تومورهای گونادی - استرویالی:

بعداز تومورهای اپی‏تلیال به تومورهای  gonadal-stromal می‏رسیم. تومور سلولهای گرانولوزا ترشحات استروژنی دارد که تظاهراتی را موجب می‏شود. قبل از بلوغ واضح‏تر است و موجب بلوغ زودرس کاذب می‏شود. در سنین پره‏پوبراتال یکطرفه هستند و در سنین 20-15 سالگی شایغ‏ترند. این تومور،  solid(توپُر) بوده نقاط خونریزی در داخلش دیده می‏شود. تجمع سلولهای گرانولوزا درون تومور حالت  rosette formationایجاد می‏کند و همچنین اجسام کالکسنر زیادی بوجود می‏آورد. در این سنین (پره‏پوبرتال) باید عمل  conservativeانجام گیرد (برداشتن تخمدان مبتلا) و اگر تومور پیشرفت کرده باشد از شیمی‏درمانی و رادیوتراپی هم استفاده می‏کنیم. اگر این تومور پس از منوپاز ایجاد شود اولین تظاهرش خونریزی است. در سنین باروری نیز اولین شکایت بیمار از  AUB می‏باشد.

تکوما سلولهای تکا آندروژن ساز هستند و کمی هم استروژن می‏سازند. پس دز تکوما هم ممکن است بعلت‏افزایش استروژن با  AUB مواجه شویم.

در تومور آدنوبلاستوم، سلولهای لیدیگ افزایش می‏یابند که آندروژن ساز بوده موجب هیرسوتیسم و ماسکولی‏نیزاسیون می‏شوند. الیگومنوره یا آمنوره و آتروفی پستانها نیز دیده می‏شود. سیر این علائم بسیار سریع است و  غالباً تومور یکطرفه است. وجود کریستالهای رینکه مشخصه آدنوبلاستوماست.

ژینادروبلاستوم نیز وجود تومورهای گونادال - استرومال است که بطور مساوی استروژن و آندروژن می‏سازند ولی تظاهر بالینی ندارد.

تراتوما : از تومورهای germ cell می‏توان تراتوما را نام برد که نوع mature آن (یعنی‏ کیست‏ درموئید) شیوع بیشتری دارد. تراتوما در سنین حوالی 20 سالگی با درد مبهم زیر شکم خود را نشان میدهد که در معاینه بصورت توده نیمه جامد غالباً یکطرفه دیده می‏شود.

کیست درموئید در معاینه بعلت پدیکول بلندش، برخلاف سایر تومورهای تخمدان که در خلف یا طرفین رحم لمس می‏شوند در جلوی رحم قابل لمس است و به همین جهت در تشخیص افتراقی با رحم آنتروفلکه قرار می‏گیرد که به آن   signKustner'sاطلاق می‏شود. بافت کلسیفیه ممکن است در کیست وجود داشته باشد. تمام بافت‏ها می‏توانند در کیست درموئید دیده شوند و این تومور تنها موردی است که تشخیص به سهولت و سرعت میسر می‏باشد. برخلاف سایر تومورها، چون کیست خوش خیم است تخمدان برداشته نمی‏شود بلکه فقط خود کیست خارج می‏شود. شایع‏ترین تومور تخمدان در زمان حاملگی، کیست‏درموئید است.

تراتوم immature یا solid سن شیوع بالاتری دارد (40-30 سالگی). این تومور نیز تمایل به پاره شدن و خونریزی در پریتوئن دارد. پروگنوز آن بسیار بد است بطوریکه حتی در stage I نیز متاستاز هماتوژن دارد. در این مورد، تخمدان را سریعاً برداشته و شیمی‏درمانی می‏کنیم.

دیس‏ژرمینوم در بین بدخیم‏ها، خوش‏خیم‏ترین است. متاستاز رادیوتراپی انجام گیرد (علاوه‏بر جراحی) گاهی نیز شیمی‏درمانی استفاده‏می‏شود.

کورکوکارسینوم : در همین گروه کوریوکارسینوم نیز قرار دارد که اولیه و یکطرفه بوده پاسخ‏ درمانی ‏مطلوبی به شیمی ‏درمانی می‏دهد.

تومور سینوس اندودرمال بدترین پیش‏آگهی را در گروه تومورهای  germ cell دارد (ازنظر بدخیمی، در مرتبه دوم، تراتوم  immature قرار دارد) بقایای نسوج جنینی هستند و Schiller dual bodies بوجود می‏آورند در اینجا نیز همانند تراتوم   immatureاصرار بر عمل نیست و بیشتر شیمی‏درمانی توصیه می‏شود.

فیبروم جزو تومورهای خوش‏خیم استروما است که معمولاً اتفاقی کشف می‏شود. گاهی آسیت خوش‏خیم و پلورزی جزو یکطرفه ایجادمی‏کند که سندروم میگز نام دارد. (در سروسیت آدنوما و تومور برنر نیز ممکن است سندروم میگز دیده شود) آسیت و پلورزی راکتیو بوده سلول بدخیم ندارند.

آسیت بدخیم که همراه با تومور بدخیم دیده می‏شود سندروم سودومیگز نام‏دارد.

آسیت خوش‏خیم + پلورزی یکطرفه ؤ سندروم میگز

آشنايي با آب و الكتروليت و اختلالات اسيد و باز

آشنايي با آب و الكتروليت و اختلالات اسيد و باز

o       مبحث و الكتروليت

•      مقدار و تركيب مايعات بدن

•      مايعات بدن

•      وظايف آب بدن

•      تركيب مواد مايعات در بدن

•      آنيون و كاتيون

•      انواع

•      تعادل آب و الكتروليت در بدن

•      مكانيسمهاي تثبيت كننده تعادل مايعات و الكتروليتها

·        سيستم كليوي

·        سيستم آندوكرين

o        ساير هورمونهاي موثر در تعادل الكتروليتها

·        سيستم قلب و عروق و خون

·        سيستم عصبي

·        سيستم لنفاتيك

·        ريه­ها

·        فاكتور سوم

•      تبادل آب و الكتروليتها در داخل و خارج سلول

•      Filtration

•      جا بجايي مايع بين فضاهاي داخل عروقي و نسج بينابيني

•      اندازه فشار

•      فاكتورهاي موثر بر فشار هيدرواستاتيك و انكوتيك

o        انواع اختلالات آب و الكتروليت

•      اختلالات حجم مايعات

·        كاهش ايزوتونيك

·        كاهش هيپرتونيك

·        كاهش هيپوتونيك

•      افزايش حجم مايعات

·        افزايش حجم هيپوتونيك

o        اختلال تعادل در الكتروليتهاي بدن

•      اختلال پتاسيم

·        هيپوكالمي

·        هيپركالمي

•      كلسيم

·        هيوكلسمي

·        هيپركلسمي

o        علت غير متعارف از مقادير PH 72

•      اختلالات اسيدي و بازي 73

·        اسيدوز تنفسي 74

·        آلكالوز تنفسي 80

·        اسيدوز متابوليك 85

·        آلكالوز متابوليك 90

o        درمان اسيدوز يا آلكالوز 93

·        تنظيم غلظت يون هيدروژن 95

·        سيستم هاي بافري 96

·        تغييرات مورد انتظار در اختلالات اسيد و باز 97

·        قوانين تفسير اسيد و باز 98

·        ABG 99

·        Respiratory Acidosis 101

·         102 Respiratory Alkalosis

·        Metabolic Acidosis 103

·         104 Metabolic Alkalosis

o        سوالات 105

 

 دانلود فایل -  Power Point  

دانلود فایل با فرمت PDF

 

 

وضعيت تيروئيد در حاملگى:

وضعيت تيروئيد در حاملگى:

تغييرات عملکرد تيروئيد مادر در حاملگى طبيعى پيچيده بوده  و به خوبى شناخته نشده است. سرکوب TSH (کمتر از 05/0 تا 1/0 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر) همراه با FTE بالا نشاندهنده هيپرتيروئيدى واقعى مادر است که اين حالت اغلب به علت بيمارى گريوز مى‏باشد. به همين ترتيب TSH بالاى 15 تا 20 ميلى‏واحد بين‏المللى در هر ليتر نشان‏دهنده هيوتيروئيدى مادر مى‏باشد.

 حاملگى طبيعى يک حالت هيپرمتابوليک است. 70 تا 80 درصد افزايش مصرف اکسيژن به علت واحد جنين - جفت )Fetoplacental( بوده و افزايش برون‏ده قلبى مادر مسئول بقيه موارد مى‏باشد. TT4 در حاملگى طبيعى يوتيرئيد به علت بالا رفتن سطوح TBG طبيعى است. گنادوتروپين جفتى که خاصيت تحريک تيروئيد را دارد يک علت مهم کاهش غلظت TSH مى‏باشدکه اغلب در واخر حاملگى ديده مى‏شود.

 استفراغ شديد دوران باردارى )Hypermesis Gravidarum( ممکن است همراه با افزايش TT4 و FTE و سرکوب TSH باشد. اين حالت ممکن است به واسطه طبيعى شدن هيپرتيروکسينمى در سه ماهه دوم و نيز فقدان گواتر و آنتى‏بادى‏هاى تيروئيدى که در بيمارى گريوز ديده مى‏شود از استفراغ شديد مرتبط با گريوز افتراق داده شود. چون افزايش هورمون تيروئيد، سنتز انهيدراز کربنيک گلبول فرمز را که يک متالوآنزيم حاوى روى )Zinc( است مهار مى‏ک‏ند، مدقار روى گلبول‏هاى قرمز طبيعى ممکن است استفراغ شديد دوران باردارى را از تيروتوکسيکوز حقيقى افتراق دهد. اکنون شواهدى مبنى بر اينکه تغييرات خفيف عملکرد تيروئيد در حاملگى طبيعى شنان دهنده بيمارى مى‏باشد وجود ندارد، بخصوص در ايالات متحده که کمبود يديد رژيم غذايى ناشايع است.

 نتيجه:

 آزمون‏هاى رايج عملکرد تيروئيد، اين امکان را به پزشک مى‏دهند که ارزيابى دقيقى از وضعيت تيروئيد در اغلب بيماران داشته باشد. در برخى از حالات بالينى، به نظر مى‏رسد که نتايج آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد در ابتدا از نظر فيزيولوژيک با وضعيت بالينى بيمار هماهنگ نباشند. با اينحال در اغلب موارد، آگاهى از نحوه تغيير آزمون‏هاى عملکرد تيروئيد توسط حالت‏هاى غير تيروئيدى، همانند حالتهاى تيروئيدى، امکان توجيه اختلالات موجود در آزمون و چاره‏انديشى مناسب را فراهم مى‏کند.

 رفرنس:

 1- گزيده‏اى از تازه‏هاى پزشکى - شماره - 23 تير 78

 

کم کاري تيروئيد (هيپوتيروئيدي) - Hypothyroidism

کم کاري تيروئيد (هيپوتيروئيدي)

 کم کاري تيروئيد چيست؟

هيپو تيروئيدي يا کم کاري تيروئيد (غدد تيروئيد کم فعال) زماني اتفاق مي افتد که غده تيروئيد ميزان هورمون تيروئيد کمتر از حد طبيعي توليد کند. نتيجه اين اتفاق کاهش بسياري از فعاليتهاي بدن است. گرچه کم کاري تيروئيد مي تواند موقتي باشد، ولي معمولاً يک وضعيت دائمي است. برخي مطالعات نشان مي دهند که 10 درصد زنان و 3 درصد مردان کم کاري تيروئيد دارند.

نشانه هاي هيپوتيروئيدي چيست؟

در مراحل ابتدايي ممکن است علائم کمي بروز کند چرا که بدن توانايي جبران نسبي غده تيروئيد از کار افتاده را با افزايش تحريک آن دارد. اين مسئله بسيار شبيه فشار دادن پدال گاز براي حرکت با سرعت قبلي در وقتي که ماشين از تپه بالا مي رود است. به هرحال به دليل آنکه توليد هورمون تيروئيد کاهش يافته و متابوليسم بدن کند شده است نشانه هاي مختلفي مي تواند بروز کند.

- خستگي فراگير

- خواب آلودگي

- فراموشکاري

- مشکلات يادگيري

- ناخن و موي خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- يبوست

- ناراحتي عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراري

- جريان قاعديگي سنگين يا غير طبيعي

- افزايش فراواني سقط

- افزايش حساسيت به داروها

 

علل هيپو تيروئيدي چيست؟

هيپوتيروئيدي خود ايمني

دستگاه ايمني بدن مي تواند واکنشي در غده تيروئيد ايجاد کند که باعث کم کاري تيروئيد مي شود و اکثر اوقات باعث گواتر مي گردد (بزرگي تيروئيد). ديگر بيماريهاي خود ايمني ممکن است همراه با اين اختلال بوده و ساير اعضاي خانواده نيز دچار اين حالت باشند.

درمان با يد راديو اکتيو

هيپو تيروئيدي به ميزان زيادي پس از استفاده از يد راديواکتيو به عنوان يک هدف درماني برنامه ريزي شده براي پر کاري تيروئيد اتفاق مي افتد.

 

شروع خودبخودي

ممکن است بدون علت واضحي توليد هورمون تيروئيد کاهش پيدا کند.

جراحي تيروئيد

هيپوتيروئيدي مي تواند به علت جراحي بر روي غده تيروئيد بخصوص زماني که بيشتر غده برداشته مي شود اتفاق بيفتد.

داروها

بيماري كم كاري تيروئيد مادر زادي – هيپوتيروئيدي Hypothyroidism

بيماري کم کاري مادرزادي تيروئيد

 

 کم کاري مادرزادي تيروئيد يکي از علل مهم قابل پيشگير عقب افتادگي ذهني در نوزادان است . درصورت وجود کم کاري تيروئيد در جنين ، اختلالاتي در ارگانهاي مهم از جمله سيستم عصبي مرکزي و اسکلتي ايجاد مي شود ، اما اغلب نوزادان در بدو تولدکاملاٌ طبيعي هستند . دليل اين امر آن است که حدود يک سوم تيروکسين ( T4  ) مادري از طريق بند ناف به جنين انتقال يافته و از بروز علائم باليني در جنين جلوگيري مي کند.

معيارهاي تشخيصي

- علائم و نشانه هاي باليني تقريباً همگي غير قابل اعتمادند،بهمين جهت از آزمايشات غربالگري براي تشخيص زودرس بيماري استفاده مي شود .  

- براي اين منظور آزمايشات TSH، T4  مناسبند.

 - حساسيت آزمون TSH  بالاتر است.

 - در دوران نوزادي (1-4 هفته اول) اين مقادير پيشنهاد کننده هيپوتيروئيدي نوزادان است:

TSH≥10mU/L

T4<6.5㎍/dl

 

تاريخچه غربالگري

اولين برنامه  غربالگري : کبک کانادا در سال  1974           

اولين بار درايران : دکتر عزيزي و همکاران(1366)              

شروع مجدد برنامه : سال1376                                   

علت پيشگيري و غربالگري

-تعيين شيوع دقيق هيپوتيروئيدي نوزادان              

-تشخيص سريعتر و پيشگيري عوارض                 

-در دسترس بودن آزمونهاي غربالگري حساس و اختصاصي براي تشخيص بيماري

-درمان آسان و مؤثر درصورت تشخيص زودرس

-صرفه اقتصادي

انواع غربالگري

- نمونه گيري از پاشنه پا

 

 

اپيدميولوژي

اطلاعات موجود بيشتر از کشورهايي است که غربالگري در آنها صورت پذيرفته است:

اروپا:   1 در 3801 تولد

کل دنيا:  1 در 3000 تا 4000 تولد

ايران:  1 در 914 تولد

هزينه هاي اقتصادي

هزينه يک کودک هيپوتيروئيدي درمان نشده در طول عمر او برابر 330000 دلار برآورد شده است.

به ازاء هزينه هر نوزاد هيپوتيروئيدي شناسايي شده 93 هزار دلار ارز ذخيره خواهد شد.

نسبت سود به هزينه غربالگري هيپوتيروئيدي نوزادان در مقايسه با عدم انجام آن 10 به 1 است.

اتيولوژي

1- هيپوتيروئيدي گذراي نوزادان                 

2- هيپوتيروئيدي دائمي نوزادان                 

مرکزي                                                

اوليه                                                  

ديسژنزي تيروئيد (1 در 4000 تولد)         

ديس هورمونوژنزي ( 1 در 30000 تولد)    

 

هيپوتيروئيدي گذرا در نوزادان

- شايعترين علت آن کمبود يد است

- مصرف خارجي يدمثل مصرف بتادين روي پوست نوزادان يا مادران در دوران پري ناتال           

- استفاده از ماده حاجب                  

- استفاده از داروهاي حاوي يد مثل اکسپکتورانت

-  عبور داروهاي ضد تيروئيد از جفت                

- عبور داروهاي ضد گيرنده تيروتروپين و مصرف گواتروژن ها در حاملگي

با توجه به پژوهش هاي انجام شده در اصفهان ، تهران و شيراز ميانگين بروز کم کاري مادرزادي تيروئيد در کشور يک هزارم تخمين زده شده است .

در راستاي پوشش کامل غربالگري نوزادان از نظر کمبود مادرزادي تيروئيددسترسي به آمار کلي با مسئولين زايشگاه و بيمارستان هاي سطح شهر ، ثبت احوال مذاکره بعمل آمد و آمار متولدين از سطح شهر و روستا در حال جمع آوري است.

براي حصول به نتايج کامل نياز به همکاري مراکز بهداشتي درماني روستايي ، بيمارستان ها و بهداشت خانواده استان خواهد بود . آمار بيماران شناسائي شده و مشکوک و تعداد کل افراد غربالگري شده از آزمايشگاه رفرانس در پيرا پزشکي اخذ خواهد شد . 

 

غده تيروئيد و گواتر

 غده تيروئيد و گواتر: (1)

 [ تيروئيد يکى از بزرگترين غدد آندوکرين به شمار مى‏رود و بعلت موقعيتش در جلوى گردن براحتى قابل دسترس و معاينه است. محل طبيعى غده تيروئيد در جلوى گردن محصور در فاسياى پاراتراکئال مى‏باشد و بخاطر اين موقعيت آناتوميک هنگام بلع حرکت مى‏کند همين مسئله باعث مى‏شود که هنگام معاينه بالينى آنرا از ساير توده‏هاى گردنى افتراق دهيم.

 مسير طبيعى حرکت تيروئيد در دوران جنينى از گره چهارم حلقى در محل تلاقى 3/2 قدامى و 3/1 خلفى زبان شروع مى‏شود و به طرف جلوى گردن مى‏آيد. ولى گاهى اين حرکت ممکن است در هر قسمتى از مسير متوقف شود. بهمين دليل ما مى‏توانيم تيروئيد اکتوپيک داشته باشيم که مى‏تواند در قاعده زبان در همان محل تشکيل، زير زبان و پشت استرنوم اگر خيلى پايين بيايد باشد که هر کدام براى خود يک فرم پاتولوژى ايجاد مى‏کند البته‏تيروئيدهاى اکتوپيک از نظر فونکسيون تيروئيدهاى کم کارى هستند چون تکامل و رشد کافى را ندارند.

 (2)]

 اين غده در جلو قسمت فوقانى ناى، به شکل سپرى قرار گرفته و داراى دو لب طرفى است که به وسيله قسمت باريکى بنام تنگه با يکديگر مربوطند وزن اين غده در حدود 30-25 گرم است.

 داربست تيرويد مجموعه‏اى از بافت همبند غربالى و رتيکولر است که سرشار از عروق و موئينه‏هاى پنجره دار ميباشد. بر روى اين داربست فوليکولها يا وزيکولهاى تيروئيد قرار دارند. فوليکولهاى تيروئيد کيسه‏هاى سربسته‏اى هستند باندازه‏هاى مختلف کوچک و بزرگ بشکل کره که در داخل آنها ماده يک نواختى است بنام کولوئيد. بطور کلى غده تيروئيد برحسب نقاط مختلف آن و فعاليت هرقسمت منظره ميکروسکوپى متفاوتى دارد.

 پوشش درونى فوليکولها بطور معمول مکعبى ساده است اما چنانچه اين فوليکولها پر از ماده کلوئيد باشد سلولهاى پوشش مکعبى کوتاهند و اگر اين ماده کمتر باشد سلولهاى نامبرده بلند مى‏باشند. سلولهاى جدار فوليکولهاى تيروئيد همزمان قادر به سنتز، ترشح و جذب و هضم پروتئينها مى‏باشند. هورمونهاى تيروئيد ميتوانند از طريق اين سولهاى پوششى به رگهاى موئينه خونى راه پيدا نمايند و يا هورمون را به داخل کلوئيد ترشح نمايند. و در صورت لزوم آنرا شکسته و استفاده نمايد اين عمل توسط واکوئلهاى جذبى صورت مى‏پذيرد.

 غده تيروئيد تنها غده مترشحه داخلى است که علاوه بر ترشح مستقيم هورمون بداخل خون مقدارى هورمون نيز در خود ذخيره مى‏نمايد. تيروئيد انسان مقدار کافى هورمون تا 10 ماه در داخل فوليکولها ذخيره مى‏کند. کلوئيد ماده‏اى مرکب از تيروگلوبولين و نوکلئوپروتئين‏ها و آنزيم‏هاست تيروگلوبين خود عبارت است از گليکوپروتئينى که با اسيد آمينه يددار ترکيب شده است.

 غده تيروئيد با استفاده از هورمون ذخيره شده ابتدا بوسيله آنزيم پروتئاز ترکيب تيروگلوبين را مى‏شکند و تيروکسين و ترى‏يدوتيرونين را از پروتئين جدا مى‏سازد. سپس اين هرومونها از سلولهاى اصلى جدار فوليکولهاى تيروئيد عبور نموده به شبکه عروقى که در اطراف فوليکولها قرار دارد ريخته ميشوند.

 بايد دانست که هر چه غده تيروئيد فعاليت بيشترى داشته باشد ماده کلوئيد رقيق‏تر و مقدارش نيز کمتر است.

 * در مرحله هورمون سازى سلولهاى اصلى جدار فوليکوهاى تيروئيد ترکيبات يد را با عملى شبيه تلمبه زدن (پمپ يد) از خون گرفته پس از هورمونسازى بصورت تيروگلوبين (کلوئيد) ذخيره مى‏کنند. و در مورد لزوم از اين ماده برداشت نموده و بصورت هورمون فعال )T3,T4( بخون مى‏ريزد برداشت ترکيبات يد از خون بوسيله داروهائى مانند پرکلرات و همچنين تيوسيانات مهار مى‏شود.

 براى عمل هورمونسازى آنزيم پراکسيداز لازم است که در سلولهاى فوليکولر معمولاً وجود دارد. لذا در برخى نارسائى‏هاى ژنتيک غده تيروئيد يا آنزيم پراکسيداز کم است و يا تلمبه فوق‏الذکر خوب کار نمى‏کند.

 هورمونهاى تيروئيد به شکل غير فعال (مونويدوتيرونين) و فعال (ترى‏يدوتيرونين و تترايدوتيرونين يا تيروکسين) هستند. تيروکسين مقدارش در خون بمراتب بيش از ترى‏يدو تيرونين بوده مهمترين هورمون تيروئيد بشمار مى‏رود

 1- اثر مهم هورمون تيروئيد بر روى متابوليسم بافتها است و آنرا افزايش مى‏دهد. لذا غده تيروئيد براى توليد حرارت و نيرو فعاليت مى‏کند. بعبارت ديگر در هواى سرد مقدار TSH افزايش يافته تيروئيد فعالتر مى‏شود و توليد حرارت مى‏کند اما بعکس در هواى گرم و نيز در فشارهاى زندگى فعاليت غده تيروئيد کاسته مى‏شود.

 2- هورمون تيروئيد بر روى رشد و نمو طبيعى بدن بويژه استخوآنها و مغز در مرحله جنينى، مؤثر مى‏باشد. بطوريکه کمبود آن باعث اختلال مشاعر بوده و در کودکان ايجاد بيمارى کوتوله‏ها يا کرتى‏نيسم مى‏شود و در بالغين بيمارى ميکسدم بوجود مى‏آورد. بعکس زيادى هورمون تيروئيد موجب گواتر اگزوفتالميک خواهد شد.

 3- هورمون تيروئيد در عمل جذب مواد از روده‏ها دخالت مى‏نمايد. مثلاً جذب کربوهيدراتها را از روده افزايش مى‏دهد.

 4- هورمون تيروئيد در متابوليسم مواد قندى مؤثر است. و نيز به تنظيم متابوليسم مواد چربى کمک مى‏کند.

 5- هورمونهاى تيروئيد تعداد ضربانات قلب را افزايش مى‏دهد.

 6- هورمونهاى تيروئيد بوسيله TSH که از هيپوفيز قدامى تراوش مى‏شود تنظيم مى‏گردد. هورمون هيپوفيز خود بوسيله TRF که از هيپوتالاموس قدامى تراوش مى‏گردد نيز تحريک مى‏شود.

 * تمام غده تيروئيد براى انسان لازمه حيات نيست و 5/1 آن کافى است که بطور طبيعى عمل اين غده را انجام دهد.

 [ کلاً اختلالات تيروئيد شامل 2 گروه متفاوت است:

 1- اختلالات ناشى از بزرگ شدن غده و اثراتيکه روى بافتهاى مجاور مى‏گذارد و علائمى که براى مريض ايجاد مى‏کند. گاهى مشکل مريض فقط در حد يک مشکل Cosmetic است خصوصاً براى خانمها، ولى در بعضى موارد علائم ناشى از مسائل فشارى مثلاً اختلال در بلع، اشکال در تنفس، احساس تنگى نفس و در موارد پيشرفته‏تر گرفتگى صدا نيز بروز مى‏کند.

 2- اختلالات مربوط به تغيير در عمل يا فونکسيون ترشحى غده تيروئيد که قابل بحث و توجه بوده و به صورت کم‏کارى يا پرکارى خود را نشان مى‏دهد. (2)

 ]

 * تحريک طولانى TSH ممکن است موجب بزرگى يکنواخت غده تيروئيد شود

 که بنام گواتر ساده موسوم است. گاهى علت گواتر ساده کمبود يد در رژيم غذايى افراد است همچنين مصرف زياد اغذيه گواترزا ممکنست سبب گواتر ساده شود مثلاً کلم حاوى تيوسيانات است که مانع مى‏شود تيروئيد يد را برداشت نمايد. لذا اين ماده ساختن هورمون تيروئيد را مهار مى‏کند در نتيجه مقدار TSH بالا رفته و گواتر ساده ايجاد مى‏گردد يعنى غده تيروئيد بر اثر فعاليت و اتساع فوليکولها يکنواخت و يکسان بزرگ مى‏شود. اين قبيل تحريک در غده تيروئيد ممکن است بهنگام بلوغ يا زمان آبستنى نيز پديدار شود.

 [گواترهاى ساده و گواترهاى اندميک:

 موقعى ما لفظ گواتر را اطلاق مى‏کنيمک ه تيروئيد به هر علتى بزرگ شده باشد و زمانيکه گواتر ساده )Simple Goiter( را مطرح مى‏کنيم و منظورمان بزرگى تيروئيد است بدون اينکه ناشى از يک پروسته التهابى، چرکى يا نئوپلاسمى باشد و اختلالى هم در فونکسيون تيروئيد نداريم.

 البته اين حد و مرز هميشه کاملاً دقيق نيست و اينطور نيست که همه گواترهاى ساده هميشه به همين حالت بمانند و ممکن است بزرگى تدريجى تيروئيد منجر به اختلال در فونکسيون تيروئيد شود. مسئله ايکه مادر کشورمان با آن مواجه هستيم با توجه به خوقعيت اقتصادى و آب  وهوايى مسئله کمبود يد است. همانطور که مى‏دانيد يد سوبستراى اصلى براى هورمون‏سازى غذه تيروئيد است و احتياج روزانه حداقل حدود 50 ميکروگرم است. يد بطور آزاد و خيلى خوب از دستگاه گوارش جذب مى‏شود. تيروئيد يد را بطور فعال بازجذب مى‏کند و هر مقدار که زيادتر از حد Uptake تيروئيد باشد از طريق کليه‏ها دفع ميشود. بنابراين اندازه‏گيرى يد ادرار معيار خوبى براى تعيين Intake يد يا مقداريد مواد غذايى افراد مورد مطالعه مى‏باشد. اگر يد ادرار از 25 ميکروگرم در ادرار 24 ساعته کمتر باشد نشان مى‏دهد در منطقه‏اى هستيم که از نظر فقر يد آندميک است.

 هر گاه 10% از اهالى يک منطقه دچار گواتر باشند لفظ اندميک را به کار مى‏بريم و لفظ هيپراندميک را زمانى به کار مى‏بريم که بيش از 50 % زنان و 40% مردان آن منطقه گواتر داشته باشند.کور ما در بعضى از مناطق هيپراندميک و در اکثر مناطق اندميک است. ترم کلى که به بيمارى‏ها ناشى از کمبود يد اطلاق مى‏شود ترم Iodine Deficiency Disorder )IDD( مى‏باشد.

 IDD يک مسئله جهانى است و دستور کار سازمان WHO اين است که تا سال 2000 اين بيمارى را ريشه کن کند.

 تخمين زده مى‏شود که حدود يک ميليارد نفر در دنيا از درجاتى از کمبود يد رنج مى‏برند و حدود 200 ميليون نفر آنها درجاتى از گواتر يا بزرگى تيروئيد دارند. و حدود 20 ميليون نفر از آنها اختلالات مغزى و کاهش IQ را نشان مى‏دهند.

 در صورت کمبود يد چه ااتفاقاتى براى تيروئيد مى‏افتد؟ مى‏توان تصور کرد وقتى ماده اصلى براى هورمن‏سازى کم باشد و تيروئيد نتواند T3 و T4 بسازد طبيعتاً TSH بالا مى‏رود. TSH هورمونى است که تحت تأثير TRH مترشجه از هيپوتالاموس از هيپوفيز ترشح مى‏شود. خود TSH هورمونى تروفيک است که علاوه بر Release تمام مراحل لازم براى ساخته شدن تيروئيد را تحريک مى‏کند.

 Regulation ديگرى براى تيروئيد هست که همان Autoregulation است و اين هم بواسطه يد اعمال مى‏شود و در واقع First line براى برقرارى اعمال طبيعى تيروئيد به شمار مى‏رود. يعنى در درجه اولى ميزان يدى که در داخل غده بصورت ارگانيک هست تعيين مى‏کند که چه مقدار يد بايد Uptake شود و در چه حدى بايستى پروتئوليز تيروگلوبولين صورت  بگيرد و هورمون ريليز شود.

 اگر اين امر به هر علتى صورت نگيرد در آن صورت TSH وارد عمل مى‏شود. هورمونهاى تيروئيد (عمدتاً T3 و T4) از طريق سيرکولاسيون به هيپوفيز رفته و فيدبک منفى روى ترشح TSH اعمال مى‏کنند وقتيکه اين فيدبک منفى وجود نداشته باشد TSH شروع به افزايش مى‏کن. رل TRH در واقع تعيين Set (نحوه) پاسخ TSH به هورمونهاى تيروئيد است. نه اينکه رل اصلى و اوليه داشته باشد. نبابراين وقتى هورمون‏هاى تيروئيد ناکافى باشند TSH بالا مى‏رود که اين منجر به بزرگ شدن تيروئيد مى‏شود و در نتيجه مادر مناطق کمبود يد، گواتر با بايد داشته باشيم. در مناطقى از ايران شايد حدود 90% مردم درجانى از گواتر داشته باشند.

 TSH بالا باعث بزرگ شدن غده تيروئيد و اين هم تا حدى منجر به افزايش فعاليت غده مى‏شود در اين مرحله ممکن است ما T4 نرمال داشته باشيم (يا در  Rangeحداقل نرمال) ولى T3 به نسبت بالاتر است. به علت اينکه براى ساخته شدن يک مولکول T3 حدود 75% يک مولکول T4 نياز به يد هست در حاليکه T3 سه برابر از نظر متابواليت فعالتر از T4 است بنابراين اکونومى تيروئيد اقتضا مى‏کند که وقتى يد کم است T3 بيشتر ساخته شود تا T4. پس در کل T3 بالا و T4 نرمال يا  limitLower نرمال و مريض از نظر متابوليت  نرمال خواهد بود. اما اگر فقر يد بيش از اين پيش برود مسلماً TSH بالا نمى‏تواند کمبود يد را جبران کند و مريض درجاتى از هيپوتيروئيدى را نشان خواهد داد. مادر مناطق کوهستانى کشور حتى حوالى تهران به تعداد فراوان با اين بيماران برخورد مى‏کنيم.

 تحرکى مداوم TSH باعث مى‏شود که بزرگى تيروئيد از آن حالت يکنواختى خارج شود و در مراحل اول تيروئيد داريم که بصورت يکنواخت بزرگ است و قوامش مقدارى نرمتر از حالت طبيعى است اما بتدريج به کشل غير يکنواخت در مى‏آيد که دليل اين غير يکنواختى دقيقاً مشخص نيست.

 (البته در تيروئيد طبيعى هم سلولهاى همه هموژن نيستند و يک هتروژنيسيتى وجود دارد و پاسخ اين سلولها به TSH هم يکنواخت نيست)

 پس نتيجه اين مى‏شود که تيروئيد بصورت ندولار بزرگ مى‏شود و گواتر حالت مولتى‏ندولر پيدا مى‏کند. در ادامه اگر مريض هيوتيروئيد نشود و با بزرگى تيروئيد بتواند کمبود يد را جبران کند، تحريک مداوم TSH سرانجم باعث خواهد شده که کانونهاى اوتونومى يا خودکارى در تيروئيد ايجاد شود و اينها مريض‏هايى هستند که مستعد پرکارى تيروئيد مى‏شوند.

 پس در موارد فقر يد طول کشيده يبا تيروئيد بزرگ خطر پرکارى هر لحظه براى مريض وجود دارد اگر اين مريض در معرض يد کافى قرار بگيرد ممکن است تيروئيدش شروع به پرکارى کند.

 اين مسئله از آن نظر اهميت مى‏يابد که طرح کلى براى کمبود يد در بعضى از کشروها مصرف آمپولهاى يده است. اين آمپولها مقدارى يد دارد ک براى 5 سال کافى است و مواردى از پرکارى تيروئيد وقتى که اين آمپولها بطور کلى در همه افراد استفاده شود ديده مى‏شود و همين طور با استفاده از نمکهاى يددار، و در کلينيک شايد يک مقدار Rate هيپرتيروئيد بالاتر رفته باشد مخصوصاً افراديکه تيروئيد در اين حد بزرگ دارند.

 اهميت فقر يد فقط بهمين مسئله خلاصه نميشود بلکه اهميت اصلى در اين است که بررسى‏ها نشان داده بچه‏هائيکه در اين مناطق بدنبيا مى‏ايند از نظر IQ در سطح پايين‏ترى قرار دارند تا بچه‏هائيک در مناطق Iodine Rich يا غنى از يد بدنيا مى‏ايند و در صد کرتن‏هاى اين مناطق بيشتر از نقاط ديگر است.

 کرتينيسم به نوزادان هيپوتيروئيد اطلاق مى‏شود که ما 2 جور کرتن داريم:

 1- کرتن‏هاى اسپوراديک با Rate يک در 5-4 هزار تولد

 2- کرتن‏هاى آندميک‏

 در ماطق کمبود يد پدر و مادر اين نوزادان اکثراً گواتر دارند. کرتنهاى آندميک چند شکل مى‏يابند:

 1- کرتن‏هاى نورولوژيک‏

 2- کرتن‏هاى ميگزماتو

 3- نوع Mixed: از نظر بالين بررسى‏هاى سال‏هاى اخير ثابت کرده که تيروکسيين مادر بمقدار جزئى از جفت رد مى‏يشود در صورتيکه در کتب قديمى‏تر بيان شده که تيروکسين از جفت رد نمى‏شود. از مقدار جزئى که رد مى‏شود در هفته‏هاى اول Gestation بخصوص هفته‏هاى 18-14 (ابتداى سه ماهه دوم) که مرحله بحرانى براى تکامل سلولهاى مغزى است اهميت بيشترى دارد.

 در مناطق کمبود يد چون مادر هم يد کافى ندارد تيروکسين که بايد به بچه برسد قاعدتاً ازطرف مادر نمى‏رسد و خود جنين هم طبعاً در معرض کمبود يد هستد. نبابراين تيروئيد جنين هم نمى‏تواند بقدر کافى هرومون بسازد. بهمين علت اگر آنهاعلائم مشخص هيوتيروئيدى را نداشته باشند نسبت به ساير مناطق  IQپايين‏ترى خواهند داشت.

 کرتن‏هاى نورولوژيک:

 بچه‏هايى هستند که با اختلالات عصبى حرکتى بدنيا مى‏آيند يعنى؟ اسپاستيک دارند و Deaf-Mute يعنى کرو لال هستند و از نظر ظاهرى هم تغييرات کاملاً مشخصى دارند ه بعداً در مبحث هيپوتيروئيدى بحث خواهد شد.

 کرتن‏هاى ميگزماتو:

 آنهايى هستند که بصورت واضح علائم هيپوتيروئيدى دارند ولى علائم نورولوژيک را ندارند. (البته علائم نرولوژيکى از قبيل اشکال در تکلم، تأخير در تکلم، خوآب آلودگى بى‏تفاوتى و کاهش سرعت اعمال ذهنى و... وجود دارد)

 احتمالاً آن گروهى که دچار اختلالت نورولوژيک مى‏شوند در همان هفته‏هاى 18-14 از نظر تکامل مغزى در معرض کمبود هورمون قرار گرفته‏اند و اگر به اينها هورمون تيروئيد برسانيم بعد از تولد کاملاً طبيعى نخواهند شد. در صورتيکه در کترن‏هاى اسپوراديک اين قاعده را نداريمو و اگر از روزهاى اول زندگى نوزاد بيمارى را تشخيص دهيم و هورمو کافى به نوزاد برسانيم قاعدتاً نبايد از نظر منتال دچار مشکلى در زندگى آينده شود. در حاليکه در کرتن‏هاى آندميک اين مسئله صدق نمى‏کند.

 پس اهميت اصلى قضيه در رساندن و جبران يد کافى به افراد مناطق اندميک مى‏باشد تا از بروز مورتاليتى و موربيديتى اين بچه‏ها جلوگيرى شود.

 جالب اين است که اکثرت اين بچه‏ها گواتر ندارند و علت آن اين است که احتمالاً تيروئيد يک آتروفى ناشى از Exhuastation و خستگى زياد، تحليل رفتگى، پيدا مى‏کن يعينى آنقدر تحريک مى‏شود که در نهايت آتروفى مى‏شود.

 ممکن هم هست که خود يد يک عامل تروفيک براى غده تيروئيد باشد. نتيجه نهايى اين 2 تئورى عنوان شده اين است که اين بچه‏ها:

 1- اکثراً نسج تيروئيد کافى نخواهند داشت‏

 2- گواتر ندارند

 3- اگر به آنها بعد از تولد يد بدهيم باز تيروئيدشان قادر به سنتز هورمون کافى نخواهد بود.

 برنامه چهانى براى جبران اين کمبود يد در 2 قسمت است‏

 

 يکى بصورت تزريق آمپولهاى يده، ديگرى بصورت يده کردن نمک مصرفى، کارى که ايران هم اکنون در حال انجام آنست.

 اختلالات فونکسيون تيروئيد:

 ابتدا ذکر شود اينطور نيست که گواتر ساده فقط در مناطق کمبود يد وجود داشته باشد. ما فرم ديگرى از گواتر هم داريم که شايد بتوان به آنها گواترهاى ساده اسپوراديک گفت و بهر حال در مناطقى هستند که کمبود يد وجود ندارد. براى ذکر علت اين مسئله تئوريهاى مختلفى وجود دارد:

 1- شايد  در مواد غذايى اين افراد گواتروژنهايى وجود داشته باشد يا از لحاظ رژيم غذايى بهر حال به يک شکلى دچار کمبود يد باشند.

 2- اختلالات آنزيماتيک خيلى خفيفى وجود دارد

 3- شايد اصلاً يک بيمارى اتوايميون باشد.

 علتى که براى تئورى آخر ذکر ميشود و مدرکى که وجود دارد اين است که يکسرى از اين افراد در مسير بيمارى دچار Graves مى‏شوند. تصور مى‏شود شايد آنتى‏بادى‏هايى وجود دارد که نمى‏تواند فونکسيون تيروئيد را تحريک کد ولى مى‏تواند از نظر رشدى باعث هيپرپلازى تيروئيد شود و گواتر ايجاد کند.

 4- وجود يک  نقص وراثتى در انتقال هورمون‏

 5- هر گاه کمبود جزئى هورمون‏ها با افزايش ميزان نياز به هورمون همزمان گردد مانند هنگام رشد و..

 6- سنتز بيش از حد TBG >== نسبت هورمون آزاد کم مى‏شود.

 7- نقائص مادرزادى در متابولسيم يد (نقص در انتقال يد، نقص در ارگانيفيکاسيون، نقص در دهالوژناز؟، نقص در جفت شدند يدوتيروزينها

 در مراحل اوليه تجويز يد باعث فروکش کردن علائم مى‏گردد ولى در مراحله بعدى تأثير ندارد.

 در اين حالت نيازى به دادن يد نيست چون کمبود يد عامل اصلى نيست و کار اصلى دادن هورمون تيروئيد است که بتواند به هر شکلى TSH را يک مقدار به حالت عادى برگرداند يا در هر صورت تيروئيد را در حالت استراحت فرو ببرد. البته هميشه هم اين حالت اتفاق نمى‏افتد يعنى همه گواترهاى ساده به درمان با تيروکسين جواب نمى‏دهند و همين مى‏رساند که احتمالاً فاکتورهاى ديگرى غير از TSH در بزرگى تيروئيد دخيل است. امروزه فاکتورهاى رشد زيادى براى غده تيروئيد در نظر گرفته‏اند که خارج از بحث ماست.

 هيپرتيروئيدى:

 ما دو لفظ کلى داريم، هيپرتيروئيدى و تيروتوکسيکوز:

 تيروتوکسيکوز: وقتى اطلاق مى‏شود که کمپ‏لکسى از علائم بالينى و بيوشيميايى در بافت‏ها ايجاد مى‏شود که علت آن مقادير زياده از حد هورمون تيروئيد است.

 البته لزوماً نبايد Sourse اين افزايش هورمون غده تيروئيد باشد و ممکن است هورمون از راههاى ديگر به بدن برسد.

 هيپرتيروئيديسم: به مواردى اطلاق مى‏شود که علت افزايش هورمون، پرکارى خود تيروئيد است يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است.

 علل تيروتوکسيکوز:

 [

 اتيولوژى:

 1- بيمارى گريوز

 2- آدنوم سمى اتونوم تيروئيد

 3- تيروئيديت تحت حاد

 4- بيمارى جادبازدو

 5- تيروتوکسيکوز فاکتيشيا

 6- استروما اوارى‏

 7- ترشح بيش از اندازه TSH بوسيله هيپوفيز

 8- تيروئيديت هاشيماتو

 9- حاملگى و تومور تروفوبلاستيک‏

 10- کارسينون متاستاتيک فونکسيون‏دار تيروئيد

 11- آميودارون با دوز بالا (3)

 ]

 1- Over Production هورمون از غده تيروئيد که به اين گروه هيپرتيروئيديسم گويند که مهم‏ترين عوامل آن عبارتند از:

 - بيمارى گريوز Grave's (شايع‏ترين علت تيروتوکسيکوز بيمارى گريوز مى‏باشد) نام ديگر اين بيمارى Diffuse Toxic Hyperplasia است.

 - Toxic Multinodular Goiter )TMG(

 - Toxic Aenoma )TA(

 3 عامل فوق بيش از 99 % علل هيپرتيروئيديسم را تشکيل مى‏دهند

 - از عوامل نادرتر در اين رده افزايش ترشح TSH مى‏باشد مثلاً تومورهايى داريم که TSH يا موادى مشابه TSH ترشح مى‏نمايند.

 - آخرين گروه اين رده موقعى است که به مريض يد مى‏دهيم و دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود مثل همان مسئله‏اى که قبلاً اشاره شد. يعنى مريض با تيروئيد مولتى‏ندولر با دريافت يد دچار پرکارى تيروئيد مى‏شود )Iodine Induced( که فنومن Jodbasedow به همين مسئله اطلاق مشود

 [

  بيمارى جادبازدو يا هيپرتيروئيدى ناشى از يد، ممکن است در بيماران مبتلا به گواتر مولتى‏ندولار بعد از دريافت مقادير زيادى يد در رژيم غذايى يا به شکل دارو يا ماده کنتراست راديواکتيو، بويژه آميودارون بوجود آيد. (3)

 ]

 [

  علل هيپرتيروئيد روشن نيست ولى به نظر مى‏آيد ريشه اتوايمون همراه با ترکيب ژنتيک داشته باشد. (3)

 ]

 2- گروهى که با هيپرتيروئيدى همراه نيستند از عوامل اين رده:

 - Factitious Thyrotoxicosis يعنى مواردى که مريض عمداً يا سهواً هورمون تيروئيد زياده از حد مصرف کرده است مثلاً براى کاهش وزن

 [

  تيروتوکسيکوز فاکتيشيا: ناشى از خوردن مقادير زيادى از هورمون تيروئيد اگزوژن مى‏باشد. خوردن گوشت حاوى تيروئيد حيوانى،  ToxicosisHamburger نام دارد (3)

 ]

 - Subacute Throiditis: کلاً در تيروئيديت‏ها چه فرم Subacute و چه فرم Chronic و حتى هاشيماتو ممکن است مواردى از هيپرتيروئيدى داشته باشيم.

 [

 تيروئيديت تحت حاد:

 بنظر مى‏رسد ناشى از عفونت ويروسى باشد و مشخص مى‏شود با تيروئيد نسبتاً بزرگ حساس. اگر غده تيروئيد غير حساس باشد )Nontender( باشد به آن تيرويئديت خاموش )Silent Thyroiditis( گويند.. بدنبال هيپرتيروئيدى، هيپوتيروئيدى مى‏آيد و در اثناى هيپرتيروئيدى RAIU تيروئيد پايين است. مشابه اين مشکل در درمان با اينترلوکين 2 و بعد از جراحى گردن جهت هيپرپراتيروئيدى اتفاق مى‏افتد. درمان عبارتست از تجويز پروپرانولول و آنالژزيک تا اين شرايط فروکش نمايد که معمولاً چنين ماه طول مى‏کشد. (3)

 ]

 - Ectopic Thyroid Tissue: که البته موقعى است که تيروئيد اکتوپيک در جاهاى ديگرى غير از موقعيت آناتوميک مسير نزولى تيروئيد داشته باشيم، مثلاً در بافت تخمدانى (و يا متاستازهاى ناشى از کارسينوم فوليکولر متاستاتيک تيروئيد.

 شيوع نسبى علل هيپرتيروئيديسم: (تقسيم بندى بر حسب شيوع)

 Grave's و TMG و TA بيشترين علل را تشکيل مى‏دهند و در مجموع چيزى حدود 95-90% را شامل مى‏شوند.

 (Graves در حدود 80-10% و TMG حدود 15-5% و TA حدود 30-3%)

 موارد ديگر با هم مجموعاً 5% علل پرکارى تيروئيد را تشکيل مى‏دهند.

 مواقعيک هيپرتيروئيديسم داريم يعنى عامل اصلى در خود غده نهفته است جذب يد افزايش مى‏يابد استثناى اين قضيه موردى است که پرکارى تيروئيد بعلت مصرف يد داريم.

 مواقعيکه تيروتوکسيکوز بدون هيپرتيروئيدى داريم جذب يد در سطح تيروئيد کاهش مى‏يابد و اين راهى است براى افتراق 2 گروه از همديگر.

 در ايران و کلاً مناطق دچار کمبود يد بطور معمول رقم جذب يد بالاتر از نقاط غنى از يد مى‏باشد و در گواترهاى ناشى از کمبود يد اگر چب يد را اندازه بگيريم بالاست در صورتيکه فونکسيون تيروئيد طبيعى اى حتى Low Limit نرمال است.

 عوارض ناشى از افزايش هورمون تيروئيد:

 بطور کلى هورمون تيروئيد روى اکثريت بافتهاى بدن تأثير مى‏گذارد و هورمونى است که عمدتاً براى رشد در دوران قبل ازبلوغ ضرورى است و اگر به اندازه کافى موجود نباشد رشد اسکلتى کافى نخواهد بودو فقدان آن در مراحل حساس رشد CNS رشد مغزى ناکافى بدنبال خواهد داشت ولى زمانيکه هورمون افزايش مى‏يابد علائمى را در قسمت‏هاى مختلف سيستم‏هاى بدن خواهيد داشت بدين قرار:

 1- موها نرم و بدون حالت گشته، ريزش مو بيشتر ميشود

 2- بعلت وازوديلاتاسيون پوست (در اثر افزايش متابوليسم) پوست نرم و مرطوب و گرم مى‏باشد فرمى مخمل مانند داشته و قرمز رنگ است و براحيت  Blush(سرخى) پيدا مى‏کند و در پوست لانژکتازى ديده مى‏شود و حتى ممکن است شبيه بيماران کبدى و هپاتيتى پالمار اريتم را ببينيم‏

 3- در ناخن‏ها تغييرات خاصى ديده مى‏شود، Onycolysis ناخنها، يا Plummer,s nail، ناخن از بسترش جدا مى‏شود و در زيرا آن مواد کراتينين و احياناً سياهى جمع مى‏شود و مريض از تميز نبودن هميشگى زير ناخن شاکى است. و بصورت هلال مانند حد فاصل ناخن با نسج زيرين جدا و مشخص است. اين حالت بيشتر در انگشت چهارم Ring Finger مشهود است ولى ساير انگشتان هم ديده مى‏شود.

 4- تعريق خيلى زيادست و مريض کلاً يک حالت Heat Intolerance را ذکر مى‏کند و تحمل گرما را نداشته و تمايل بهواى خنک دارد.

 5- وضعيت صورت: حالت صورت شبيه آدمهايى است که ترسيده‏اند. اين حالت عمدتاً به علت وضعيت چشمها ايجاد مى‏شود. بخاطر Over Activity سمپاتيک پلک انيها حالت کشيدگى دارد. که به آن Lid Lag rectraction گويند ودر معاينه ديده مى‏شود (Lid Lag حالتى است که به علت Retraction پلک فوقانى، پلک فوقانى از حرکات کره چشم تبعيت نمى‏کند و بيمار هنگاميکه شيئى مثل خودکار را از بالا به پايين نگاه مى‏کند اسکلرا در بالاى سياهى چشم نمايان مى‏شود ه اين حالت در افراد طبيعى ديده نمى‏شود در اين افراد حرکات پلکها اسپاسموديک و منقطع و مرحله به مرحلها است و يک حرکت نرم و آرام نيست.

 معمولاً مريض خيلى کم پلک مى‏زند و نگاه خيره و متمرکزى دارد )Staring(

 همه اين علائم چشمى در تيروتوکسيکوز عام و مشترکند و همچنين Grave's، افتالموپاتى مخصوص بخود دارد که بعداً بحث خواهد شد.

 درجاتى از بيرون زدگى کره چشم حتى در مريضهائى که به گريوز مبتلا نيستند ديده مى‏شود که يک عت آن همان کشيدگى پلکها به طرف عقب است.

 6- اثر بر سيستم قلبى - عروقى: بيشترين فشار در هيپرتيروئيدى روى سيستم قلبى مى‏باشد قلب دچار تاکيکاردى شده و مريض وضعيتى بصورت  High outputپيدا مى‏کند چون هم متابوليسم قلب و هم متابوليسم بدن بالا رفته است. از طرفى وازوديلاتاسيون هم داريم بهرحال Cardiac Output مريض بالا مى‏رود. چون هم Stroke Volume بالا رفته و هم Pulse Rate

 به علت  تحريک سيستم سمپاتيک و افزايش حساسيت رسپتورهاى آدنرژيک. البته در مورد پاتوژنى کارديوميوپاتى تيروتوکسيک اختلاف نظر وجود دارد.

 از اينها گذشته هورمون تيروئيد يک اثر اينوتورپيک و کرونوتورپيک مثبت روى عضله قلب دارد. که مکانيسم دقيق آن هنوز مشخص نيست ولى مسلماً هم تعداد رسپتورهاى بتا را افزايش مى‏دهد و هم حساسيت رسپتورهاى کاته‏کاولامينى را به کاته‏کلاميها بالا مى‏برد و علائمى که در پرکارى تيروئيد در قلب مى‏بينيم يک مقدارى مشابه علائم افزايش کاته‏کولامينهخا مى‏باشد.

 Pulse Pressure مريض مقدارى Wide است.ن فشار دياستوليک پايين وفشار سيستوليک بالا ست و نبض جهنده دارد. قلب هيپرديناميک بوده و ضربانش بخوبى قابل مس مى‏باشد. خيلى ا مريضهاى از تاکيکاردى شکايت دارند. علاوه بر اين اگر اين قلب خودش مشکل داشته باشد، مشکلات مريض بيشتر خواهد شد.

 مثل؛ در حالت سالم بودن قلب نارسائى قلب نخواهيم داشت ولى وقتى بيمار زمينه نارسائى قلبى داشته باشد ممکن است HF هم ظاهر گردد. مثلاً در افارد مسن با سابقه نارحتى قلبى.

 انواع و اقسام آريتمى‏ها را نيز مى‏توان ديد ولى شايع‏ترين آن  Atrial Fibrilationاست ودر کلى آريتمى‏هاى سوپراونتريکولار شايع‏ترند

 AF اين بيماران معمولاً به درمانها معمول مثل ديژيتال خيلى خوب جواب نمى‏دهند تا زمانيکه پرکارى مريض برطرف نشود باقى مى‏ماند.

 بنابراين پرکارى تيروئيد در افراد مسن مسئله خطرناکى را از نظر قلبى مى‏تواند ايجاد کند. اما با همه اينها نارسايى قلب بعلت هيپرتيروئيد نادر است و در صورت وقع با معاينه بالينى و ارزيابى اندکسهاى قلبى از HF با علل ديگر قابل افتراق است. در معاينه قلب انواع و اقسام سوفلها را نيز مى‏توان شنيد اما طبيعتاً بيشترين سوفلى که امکان شنيدن آن وجود دارد سوفلهاى فونکسيونل است که به خاطر افزايش  Flowايجاد مى‏شود. درجاتى از پرولاپس ميترال گزارش شده که شيوع بيشترى در بيماران هيپرتيروئيد دارد. .

 سوفل خاصى نيز بطور نادر در بيماران هيپرتيروئيد يافت مى‏شود يک صداى با فرکانس بالا To and fro بنام Means Lerman Scratch که شبيه صداى Friction rub پرکارى تيروئيد بوده و علتش تماس پريکارد هيپراکتيو با جدار قفسه سينه است وبيشتر در ناحيه پولمونيک شنيده مى‏شود.

 در اکثريت مواقع اگر سوفلهايى از اين قبيل در بيمار باشد شدتش افزايش مى‏يابد

 به طور کلى يافته‏هاى قلبى عروقى، عبارتند از:

 افزايش فشار نبض، تاکيکاردى سينوسى، آريتمى‏هاى دهليزى بويژه فيبريلاسيون دهليزى، سوفل سيستوليک، افزايش شدت صداى اول در آپيکال قلب، بزرگى قلب و در بعضى موارد نارسائى آشکار قلب.

 7- از نظر سيستم تنفسى هيپرتيروئيد مشکل زيادى براى مريض ايجاد نمى‏کند ولى بهر حال مريض يک مقدار احساس ديس پنه و تنگى‏نفس مى‏کند بدون اينکه مشکل عمده‏اى از نظر فيزيوولژى در سيست متنفسى‏اش ايجاد شده باشد، مگر اينکه ميوپاتى شديدى براى بيمار ايجاد شود.

 8- عضلات نيز در هيپرتيروئيدى دچار تغيرات مى‏شوند و اين مسئله در آقايان بيشتر ديده مى‏شود. گاهى ميوپاتى بقدرى شديد است که قدرت راه رفتن را از مريض مى‏گيرد و عمدتاً بصورت ميوپاتى پروگزيمال است و تظاهارتش به اين شکل است که مريض از پله به سختى بالا و پايين مى‏رود.

 موهايش را نمى‏تواند شانه کند. و وقتى شديد شديد مى‏تواند عضلات صورت را هم درگير کند. در بعضى موارد گريوز با مياستنى گراو ديده مى‏شود.

 ترمور هم در دستهاى بيماران هيپرتيروئيد يک يافته تيپيک است يعنى يک  tremorFine در دستهاى آنان ديده مى‏شود گاهى اين لرزش آنقدر خفيف است که بايد کاغذى به بيمار داد تا لرزش دستها در کاغذ پديدار شود. اگر دقت کنيم گاهى اين ترمور را در پلکها و گاهى در زبان و حتى کره چشم مى‏توان يافت.

 9- اثر بر سيستم عصبى: شايع‏ترين سمپتوم در بيماران Nervousness است يعين مريض دچار پرکارى تيروئيد، آژيته (مضطرب) است عصبانى، زودرنج حساس است و پر تحرک بوده تمام مدت در حال حرکت است مگر زمانيکه بخاطر ضعف  شديد نتواند تحرک نشان دهد.

 در مجموع در بيماران جوانتر علائم عصبى تابلوى اصلى بيمارى را تشکيل مى‏دهند ودر حاليکه علائم قلبى عروقى وميوپاتى در افارد مسن‏تر حائز اهميت است.

 10- از نظر دستگاه گوارش يکى از شايعترين شکايات مريض افزايش دفعات اجابت مزاج است. هر چند که اسهال شديد در اينها کمتر مى‏بينيم. علت آن افزايش حرکات روده سات و نيز درجاتى از سوء جذب در اينها ديده مى‏شود.

 يافته ديگر اين است که بيمار اغلب عليرغم افزايش اشتها وزن کم مى‏کند البته بندرت در افراد جوان افزايش اشتها آنقدر غالب مى‏شود که مختصرى افزايش وزن پيدا مى‏کند.

 11- متابوليسم مواد: در اين بيماران بطور کلى اختلال در تحمل کربوهيدرات ديده مى‏شود و گاهى در اين جا ديابت هم ديده ميشود يا اگر مريض ديابتيک باشد کنترل قند خون وى مشکل مى‏شود البته ميزان انسولين کم نشده بنظر مى‏رسد يک حالت مقاومت به انسولين يا عمل آنتاگونيستيک با انسولين در ابدن ايجاد مى‏شود.

 از نظر سنتز پروتئين افزايش هورمون تيروئيد هم سنتز(توليد پروتئين و آنزيم‏ها را زياد مى‏کند) و هم Deggradation هر دو را تحريک مى‏کند ولى  Degradationرا بيشتر تحريک مى‏کند

 افزايش هورمونهاى تيروئيدى موجب افزايش برداشت اسيدهاى چرب از بافت چربى و در نتيجه افزايش اسيدهاى چرب آزاد خون مى‏شود همچنين افزايش هورمون‏هاى تيروئيدى موجب افزايش اکسيداسيون اسيدهاى چرب توسط سلولها مى‏گردد.

 در نتيجه پروتئين‏هاى سرم و ميزان چربيها کم مى‏شود. اين هورمون باعث ليپوليز مى‏شود و اين عمل در جهت عمل کاته‏کلامين‏هاست. گلوکوژونوليز را افزايش مى‏دهد که اين هم باز باعث افزايش قند خون مى‏شود.

 از نظر آب و الکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نمى‏کند البته همراهى هيپرتيروئيدى و بخصوص گريوز را با Periodic Paralysis ناشى از هيپوکالمى مى‏بينيم ک همخصوصاً در چين وژاپن گزارش شده و لى بهر حال بطور کلى در وضعيت کليرانس آب والکتروليت‏ها تغييرات عمده‏اى ايجاد نميشود. جز اينکه مقدارى FGFR افزايش مى‏يابد که عمدتاً بخاطر وازوديلاتاسيونى است که حاصل مى‏شود.

 در سالهاى اخير اثر پرکارى تيروئيد روى متابوليسم کلسيم و فسفر و  Remodelingاستخوآنهامطالعه شده  وهر روز مسائل جديدترى در رابطه با اين مسئله پديدار مى‏شود و مصرف هورمون‏هاى تيوئيدى ارا بعنوان درمان Suppression يا Replacement تا حدى زير سؤال مى‏برد.

 چيزيکه الان مى‏دانيم گذشته از تغييراتيکه هورمون تيروئيد در سنين رشد مى‏تواند روى اسکلت بگذارد در يک فرد بالغ پرکارى يا افزايش هورمون‏هاى تيروئيد بهر شکلى باعث افزايش Remodeling Frequency در استخوان‏ها مى‏شود.

 استخوان‏هاى ما مرتب در حال تجديد و Renew شدن هستند و اين مسئله مخلوطى Resorption و Formation است.

 و هورمون‏هاى تيروئيد فرکانس اين اعمال را افزايش مى‏دهند. نتيچتاً باعث ايجاد يک بالانس منفى کلسيم شده و درجاتى از استئوپروز، استئومالاسى و افزايش تحليل در استخوآنهاايجاد مى‏شود که اگر اين مسئله خيلى تداوم يابد باعث مى‏شود که مقاومت استخوآنهادر برابر ضربات از دست برود و شکنندگى ايجاد شود که اين مسئله مخصوصاً در خانمهاى سنين Postmenoposal خيلى اهميت دارد.

 در هر صورت مقدار کلسيم سرم بالا مى‏رود (نسبت به افراد نرمال)

 در 50% موارد مريض‏ها کلسيم بالاتر از نرمال دارند و آلکالن فسفاتاز بالا مى‏رود ولى پتاسيم تغييرات عمده‏اى نمى‏يابد. ممکن است حتى بالا برود. نتيجتاً  PTHکاهش يافته (البته در کتاب گايتون يکى ا زاثرات هورم‏نهاى تيروئيد افزايش  PTHذکر گرديده است!) و متابوليت فعال Vit D را هم کاهش مى‏دهد.

 پس مجموعاً افزايش هورمون تيروئيد در غالب موارد يک بالانس منفى براى بدن ايجاد مى‏کند و آنرا از حالت Stable و ثابت خارج مى‏کند.

 Signهايى که ما پيدا مى‏کنيم:

 Nervousness را به آن اندزه‏اى که براى مريض مسئله ايجاد کند نمى‏توانيم Detect کنيم شايد تاکيکاردى بيشترين علامتى باشد که در مورد مريض‏هاى هيپرتيروئيدى مى‏توانيم پيدا کنيم. تغييرات ديگرى هم بصورت ژنيکوماستى، اختلالات سيکل در خانم‏ها و تغييرات سيستم خوين يافت مى‏شود

 افزايش هورمن‏هاى تيروئيدى مى‏تواند موجب ضعف جنسى )Impotence(، اليگومنوره، و گاه آمنوره گردد.

 لنفوسيت‏ها تمايل به افزايش دارند و نوقروفيل‏ها تمايل به کاهش د. پلاکتها تغيير آنچنانى نمى‏يابند. در درصدى از بيماران بخصوص آنها که گريوز دارند انمى‏پرنيشيوز را مى‏توانيم ببينيم که علتش وجود آن‏تى‏بادى‏هايى است که ايجاد مى‏شود. از نظر آنزيمى علاوه بر آلکالن فسفاتاز (منشاء استخوانى و مقدارى هم منشأ کبدى) ساير آنزيم‏هاى کبدى مثل SGOT و SGPT هم بالا رفته  ودر فرم‏هاى شديد پرکارى تيروئيد ممکن است حتى يرقان  داشته باشيم که علتش هم هيپوکسى شديدى است که براى کبد ايجاد مى‏شود. بطور کلى هورمون تيروئيد فعاليت پمپ ATPAse سديم و پتاسيم را افزايش مى‏دهد.

 بيمارى گريوز يا بازدو Grave's )Basedow's Disease(

 [

  نام ديگر بيمار گريوز بيمارى پَرى است )Parry's Disease( (3)

 ]

 

 شايع‏ترين علت پرکارى تيروئيد در جوانان اين بيمارى است در مملکت ما هم اين بيمارى کم نيست. از 3 يا 4 Copmonent تشکيل شده که يک جزئش گواتر همراه با پرکارى است. پرکارى تيروئيد يک جزء اصلى گريوز است و البته صد در صد مواقع وجود ندارد .Component بعدى مسئله افتالموپاتى گريوز است.

 سومين Component Dermophathy است (در کمتر از 1% موارد) و در تعداد معدودى از بيماران استئوآرتروپاتى گريوز را هم مى‏بينيم.

 آرتروپاتى گريوز هم ديده مى‏شود که بصورت کلابينگ و تغييرات استخوانى است که نادرتر است.

 شيوع گريوز در آمريکا چيزى حدود 4/0% و در اروپا بيشتر شايد حدود 2% باشد. در خانمها مثل بقيه بيمارى‏هاى اتوايمون و کلاً اکثريت بيمارى‏هاى تيروئيد شايع‏تر است يعنى حدود 9-7 برابر در خانمها بيش‏تر از آقايان مى‏باشد.

 سن شيوع در ميانسالى است يعنى حدود 30 تا 40 سال. در بچه‏هاى زير 10 سال بطور خيلى نادر ديده مى‏شود. در افرادمسن هم بطور نادرتر به نسبت بالغين و افراد ميانسال ديده مى‏شود.

 هيچ شکى وجود ندارد که گريوز يک بيمارى اتوايمون است. دلايل خيلى زيايد در اين رابطه وجود دارد:

 1- آنتى‏بادى‏هايى در سرم اين بيماران يافت مى‏شود بر حسب Bioassay انجام شده براى ارزيابى آنها اسامى مختلفى دارند.

 اين نوع هيپرتيروئيديسم ظاهراً ناشى از دسته‏اى از ايمونوگلوبولينهاى پلى‏کلونال مى‏باشد که با گيرنده TSH واکنش متقابل داده و با تحريک تيروئيد سبب بزرگى آن و توليد هورمون تيروئيد مى‏گردند. ممکن است يک مولکول Ig داراى هر دو اثر تحريک کننده رشد  وتحريک کننده هورمون تيروئيد نباشد.

 2- گريوز در افرادى با HLA خاص بيشتر ديده مى‏شود مثلاً در سفيد پوست‏ها HLA B8 بيشترين HLAايى است که در بيماران گريوزى ديده مى‏شود. در ژاپنى‏ها و چينى‏ها HLA BW58 و HLA BW55 شيوع بيشترى دارد.

 [

  در اين بيمارى يک تمايل فاميل وجود دارد و با HLA-B8 و HLA-DR3 همراه است (3)

 ]

 3- همراهى با ساير بيمارى‏هاى اتوايميون مثلاً با لوپوس يا آرتريت روماتوئيد و نيز همراه آنمى‏پرنيشيوز و ITP  )Idiopathic Thrombocytopenic Purpura(بيشتر ديده مى‏شود.

 4- در بعضى فاميلها اين مسئله بيشتر ديده مى‏شود.

 5- يکسرى از بيمارى‏هاى اتوايميون اندوکرين هم در اين بيماران بيشتر ديده مى‏شود.

 6- گريوز قابل تبديل به ساير بيماريهاى اتوايميون تيروئيد مى‏باشد. مثل هاشيماتو، تيروئيديت لنفوسيتيک، ميگزدم ايديوپاتيک‏

 پس شکى نيست که گريوز يک بيمارى اتوايميون است. بهمين دليل در سنينين که تغييرات هورمونى وجود دارد شيوع بيشترى دارد مثلاً در حوالى بلوغ در خانمها در زمان حاملگى و حول و حوش منوپوز همراه مياستنى گراو هم ديده مى‏شود.

 علل ايجاد گريوز:

 چندين تئورى وجود دارد که شايد هر تئورى قسمتى از پاتوژنز بيمارى را توضيح مى‏دهد.

 يک تئورى اينطور مطرح مى‏کند که احتمالاً آنتى‏ژنهاى تيروئيد به علت عوامل خارچى مثل دادياسيون تغيير ماهيت مى‏دهند و از نظر Expression با بروز تغييراتى مى‏کنند و اين خود عاملى مى‏شود که سيستم ايمنى بدن واکنش نشان بدهد.

 [

  پاتوژنز بيمارى هيپرتيروئيدى در بيمارى گريوز عبارتست از توليد آنتى‏باديهايى که با رسپتور TSH در غشاء سلول باند شده و باعث تحريک ترشح بيش از اندازه غده مى‏شوند. آنتى‏باديهاى رسپتور TSH يا TSH-R Ab)Stim( در پلاسماى حدود 80% از بيماران مبتلا به گريوز وجود دارد. (3)

 ]

 تئورى ديگر که شايد قويتر باشد. اختلال در لنفوسيت‏ه‏هاى  T.Suppressiveاست که دليل اين اختلال معلوم نيست. ممکن اس تويروسها و مسائل محيطى ديگر دخيل باشند. ولى بهر حال بنظر مى‏رسد که اختلال اوليه از اين جا شروع مى‏شود. يعنى اشکال T.Supp هااست و اين اشکال اجازه مى‏دهد که کلونى از لنفوسيت‏هاى T. Helpers فعاليت کنند که نهايتاً بر ضد رسپتور TSH روى مامبران سلولهاى تيروئيد آنتى‏بادى ساخته مى‏شود.

 پس آنتى‏باديهاى ضد رسپتور TSH به وجود مى‏آيد اين آنتى‏بادى‏ها بسته به ترکيب و نسبتشان در سرم بيمار علائمى را مى‏توانند ايجاد کنند.

 اولين آنتى‏بادى که شناخته شد به است LATS خوانده مى‏شود که عملى شبيه TSH در کشت سلولى دارد ولى اثرش خيلى طولانيتر است. بعد ديند که اين آنتى‏بادى در همه افراد گريوزى وجود ندارد. که البته يافتن آنها نباز به Assay دقيق دارد.

 آنتى‏بادى‏هاى بعدى که شناخته شد  ImmunoglobulinsThyroid Stimulating )TSI( و  immunoglobulin)TBII( TSH Binding Inhibitor که علاوه بر اينها بر ضد ساير اجزاء سلول هم آن‏تى‏بادى ديده مى‏شود مثلاً آنتى‏بادى ضد تيروگلبولين و ضد ميکروزومال هم در بيماران گريوزى ديده مى‏شود.

 TSI در حدود 80-70 درصد بيماران يافت مى‏شود.

 TBII (آنتى‏بادى که اتصال TSH را به رسپتورهاى مربوطه روى تيروئيد مهار مى‏کند) حدود 90% بيماران يافت مى‏شود. اين آنتى‏باديها عموماً از جنس  IgGهستند. Ab ميکروزومال در 80% يا بيشتر اين مريض‏ها ديده مى‏شود.

 از نظر پاتولوژى در تيروئيد اين بيماران يک ارتشاح لنفوسيتيک وجود دارد. که اين هم خود به نفع اتوايمون بودن گريوز است‏

 انفيلتراسيون لنفوسيتها باعث بزرگ شدن تيروئيد ميشوند.

 اين آنتى‏بادى‏ها هم خود مى‏ت‏وانند فاکتر رشدى محسوب شوند هم سبب تغيير در فونکسيون تيروئيد مى‏شوند.

 آنتى‏بادى‏هايى که رل تحريکى دارند کارى دقيقاً شبيه TSH انجام مى‏دهند و منجر به افزايش CAMP شده  و سلول تيروئيد را دچار پرکارى مى‏سازند. در واقع تيروئيد اين بيماران تيروئيدى نيست که اتونوم شده باشد، تيروئيدى است که به ناجار به محرکهاى غير طبيعى سرم پاسخ مى‏دهد و اگر زمانى اين بيمارى به فاز Remission برود و اين آنتى‏بادى‏ها کاهش يابند TSH مريض دوباره بحد طبيعى بر مى‏گردد و شروع به افزايش مى‏کند.

 مجموعه آنتى‏بادى‏هاى LATS, TSI, TBII را امروزه به اسم آنتى‏بادى؟؟؟ مى‏نامند که اين نامگذارى‏ها بر حسب فونکسيون و شکل Igهاست.

 همراهى با ديابت تيپ I (اتوايميون)، آلوپسى (ريزش موها)، ويتليگو (ضايعه پوستى) و تبديل آن به هاشيموتو و کم کارى تيروئيد از خصوصيات بيمارى است.

 [

 بيمارى گريوز همراه است با بزرگ منتشر تيروئيد و... (3)

  ممکن است بيمارى گريوز با ديگر اختلالات اتوايمون سيستيمک مثل آنتى‏پرنيسيوز، مياستنى گراويس، ديابت قندى و غيره همراه باشد.

 در اين بيمارى يک تمايل فاميلى وجود دارد (3)

 ]

 بنابراين تظاهرات در بيمارى گريوز چند دسته‏اند.

 1- يکسرى تظاهرات مربوط به پرکارى تيروئيد و افزايش هورمون‏ها در بدن مى‏باشد

 2- تظاهرات مربوط به افتالموپاتى گريوز و تغييرات پوستى خود گريوز

 3- تظاهرات مربوط به بمارى‏هاى همراه گريوز مثل لوپوس و غيره‏

 و اما افتالموپاتى چگونه اتفاق مى‏افتد؟

 با وجود شناخت و تعريف آن از 200 سال پيش هنوز بدليل آن پى نبرده‏اند و ناشناخته مانده است. بيش از 40 تئورى براى آن مطرح است که نشان مى‏دهد هنوز به يک نتيجه ثابت و مشخصى نرسيده‏آند.

 از تئوريهاى مهمتر و معروفتر اين است که از طريق سيستم لنفاتيک ارتبقاطى بين تيروئيد و اربيت وجود دارد و از اين مسير تيروگلوبولين سير کرده به ناحيه اربيت مى‏رسد و در آنجا با آنتى‏بادى‏هاى ضد تيروگلوبولين سرم بيمار يک کمپلکس ايمنى تشکيل مى‏دهد و شروع به ايجاد علائم مى‏کند. علائمى که در افتالموپاتى داريم عمدتاً به اين شکل است که يک اگزوفتالمى يا بيرون زدگى کره چشم بعلت افزايش محتويات کره چشم و وجود دارد. مى‏دانيک که چشم داخل يک کاسه استخوانى بوده و قابل Expansion! نيست وقتيکه محتويات افزايش پيدا مى‏کند قاعدتاً منجر به بيرو نزدن Globe (کره چشم) مى‏شود.

 محتويات پشت Globe شامل يکسرى عضلات چشمى و بافت چربى است که هم عضلات در جريان گريوز بزگر و هيپرتروفيه مى‏شوند و هم بافت چربى افزايش مى‏يابد.

 علاوه بر اينها فيبروبلاستها نيز افزايش پيدا مى‏کنند و رسوب موادى از رده موکوپلى‏ساکاريد در اين منطقه ديده مى‏شود. که هيمن موادر در پوست هم رسوب کرده و Dermopathy مخصوص گريوز را ايجاد مى‏کند.

 نبابر اين علائم چشمى هم عمدتاً از طريق مکانيسم اتوايميون است.

 پس بطور کلى فاکتورهاى سرمى مطرح شده در پاتوژنز افتالموپاتى گريوز، بيمارى هاشى‏موتو، Primary Myxedema، و آنتى‏بادى‏هاى مختلف ضد تيروئيد مى‏باشند.

 پلک چشمها در گريوز کشيده مى‏شود و سفيدى اسکلرا در بالاى قرنيه را مى‏توان ديد. اين علامت هنوز هم جزء علائ متيروتوکسيکوز است نه علائم خصوص گريوز

 ادم پرى اربيت که باعث مى‏شود بيرون زدگى چشم کمتر مشخص شود هم در افتالموپاتى گريوز ديده مى‏شود که علتش احتقان وريدى است.

 فشار داخل چشم هم بالا مى‏رود و تخليه و درناژ نمى‏تواند بخوبى صورت گيرد و در ملتجمه هم پرخونى و مشخص شدن عروق را ميبينيم و مقدارى ادم در اطراف چشم وجود دارد.

 نشانه‏هاى بالينى افتالموپاتى بيمارى گريوز را بدو گروه اسپاستيک و مکانيکى تقسيم مى‏کنند. گروه اول همان خيرگى چشم، کشيدگى 1پلاک با تيروتوکسيکوز همراه است که اين علائم موجب ايجاد قيافه وحشت زده در بيمار مى‏شود. اين يافته‏ها لزومى ندارد که با بيرون زدگى چشمها همراه باشد و معمولاً با تصحيح پرکارى تيروئيد بحال طبيعى برمى‏گردند. علائم مکانيکى بصورت درجات مختلفى از بيرون زدگى چشم‏ها همراه با فلج اعضلات چشم وعلائم احتقان چضم بصورت کموزيس، کونچکتيويت، تورم اطراف چشم که بالاخره منجر به عوارضى بصورت زخم فرنيه، نوريت اپتيک و اتروفى عصب چشم مى‏شوند.

 در گريوز تيروئيد در تمام جهات بزرگ ميشود ولى در صورت طولانى شدن بيمارى تيروئيد از حالت يکنواختى در مى‏آيد.

 اگر فاصله قسمت استخوانى اربيت (گوشه خارجى استخوان چشم) تا خطى که مماس بر حد قدامى قرنيه است را با اگزوفتالمومتر اندازه بگيريم در حالت طبيعى چيزى حود 16-14 ميلى‏متر است و حداکثر 20-18 ميلى‏متر و بيشتر از آن را اگزوفتالمى مى‏دانيم.

 در گريوز همه علائم پرکارى تيروئيد را داريم، علائم چشمى عمدتاً بصورت خارش، سوزش، اشک ريزش، حساسيت به نور، احساس وجود جسم خارجى در چشم مى‏باشد و در صورت پيشرفت علائم و بعلت خروچ چشم تا آن حدى که پلک‏ها نتوانند روى آنرا بپوشانند قرنيه زخم مى‏شود.

 تارى ديد بعلت فشار روى عصب اپتيک و در مرحله آخر از دست دادن ديد که اگر بداد مريض نرسيم ممکن است براى هميشه کورى عارض شود.

 در بيمارى گريوز جذب يد بالا مى‏رود تمام مراحلى که در سنتز هورمون تيروئيد وجود دارند از Uptake يد تا رليز افزايش پيدا مى‏کند. طبيعتاً هورمون‏هاى T3 و T4 نيز بالا مى‏روند. علاوه بر افزايش سطح Total اگر به نسبت در نظر بگيريد Fraction آزاد آنها بيشتر بالا مى‏رود. (هم به علت افزايش ترشح هورمون و هم کاهش Binding! هورمونها به پروتئين‏ها و نيز کاهش پروتئين‏هاى باند شونده)

 از طرفى Disposal (مصرف) هورمون بيشتر مى‏شود.

 هورمون در خون بيشتر ريخته مى‏شود و بيشتر Degradation پيدا مى‏کند (علت اين افزايش Turn Over و Uptake يد هم بزرگى غده است و هم افزايش فعاليت غده.

 کل سيست%D

اتوآنتى‏بادى‏ها - سنجش اتوآنتى‏بادى‏ها عليه دو آنتى‏ژن اصلى تيروئيد - Anti-Gliadin

اتوآنتى‏بادى‏ها:

 پزشکى امروز - 8 آبان 81

سنجش اتوآنتى‏بادى‏ها عليه دو آنتى‏ژن اصلى تيروئيد شامل تيروگلوبين (TG) و تيروئيد پراکسيداز (TPO) درتشخيص بيماريهاى تيروئيد نقشى اساسى داردو بيش از 98% از بيماران مبتلا به تيروئيديت داراى آنتى‏باديهائى عليه يک يا هر دوى اين آنتى‏ژنها هستند. نشان داده شده است که وجود آن‏تى‏بادى عليه تيروگلوبين ارتباط محکمى با بيماريهاى اتوايمون مزمن تيروئيد مانند تيروئيديت هاشيماتو و بيمارى گريوز دارد. هر چند اکثر بيماران داراى آنتى‏باديهائى عليه هر دو آنتى‏ژن هستند، اما در تعدادى از آنها تنها يکى از اين آنتى‏باديها وجود دارد. بنابراين اندازه‏گيرى هر دوى اين آنتى‏باديها صحت تشخيص بيماريهاى اتوايمون را بالا خواهد برد.

 

Anti-thyroid peroxidase)TPO):

 تيروئيد پراکسيداز يک آنزيم مهم در مراحل مختلف سنتز هورمونهاى تيروئيد است. آنتى‏بادي عليه TPO در تيروئيديت هاشيماتو و گريوز ديده مى‏شود وجود اين آنتى‏بادي براى تيروئيديت اتوايمون ثابت کننده نيست و نشان دهنده حضور يک بيمارى زمينه‏ايى مى‏باشد. کشف اين اين‏آنتى‏بادي عليه تشخيص گواتر يا هيپوتيروئيديسم غير اتوايمون است. بيشترين ارزش پيشگوئى کننده اندازه‏گيرى TPO در زنان حامله است. خانمهاى حامله در سه ماهه اول دوران باردارى که بيشترين ميزان Anti-Tpo را دارند از بيشترين شانس براى ابتلاء به هيپوتيروئيديسم بعد از زايمان برخورداند.

Anti-Gliadin:

گليادين يک پروتئين از گروه Prolaminها و حاوى گلوتامين محلول در الکل است که از گلوتن غلات جدا مى‏شود واکنشهاى ايمونولوژيک در افرادى که از نظر ژنتيکى مستعد ابتلاى به بيمارى سلياک يا بيماريهاى همراه آن مانند درماتيت هرپتيفورم هستند، در بخش فوقانى روده کوچک رخ مى‏دهد التهاب و آتروفى پرزهاى روده که منجر به ايجاد مخاط صاف مى‏شود از مشخصات آن است. اين تغييرات باعث سوء جذب مى‏شوند. از دست دادن وزن، استفراغ و اسهال از علائم آن هستند. قطع گلوتن از رژيم غذائى بيمار مبتلا به بيمارى سلياک باعث پسرفت بيمارى شده و تا هنگامى که گلوتن مورد مصرف قرار نگيرد اين بيمارى بدون علامت است. Anti-Gliadin IgG از حساسيت بالا و ويژگى کمترى برخوردار است، درعوض Anti-Gliadin IgA ويژگى بالا و حساسيت کمى دارد.

Anti -tissue Transglutaminase:

بيماران حساس به گلوتن آنتى‏بادى‏هاى IgA&IgG عليه گليادين و جزئى از آن به نام اندوميزيوم روده را ترشح مى‏نمايند. اخيراً ترانس گلوتاميناز بافتى، يک آنزيم وابسته به کلسيم که ترانس آميداسيون بقاياى گلوتامين باند شده به پلى‏پپتيد اختصاصى را کاتاليز مى‏نمايد به عنوان يک آنتى‏ژن ناشناخته‏اندوميزيال مشخص شده است گليادين سوبستراى آماده براى اين نئوپپتيدهاى آنتى‏ژنيک خالق آنزيم که به نظر مى‏رسد باعث ايجاد جواب ايمنى در اشخاص مى‏باشد که به طور ژنتيکى حساسند. سنجش ايمونولژيک اتوآنتى‏بادي IgA عليه tTGA وسيله‏يى ‏مفيد در تشخيص و پيگيرى بيماران مبتلا به بيمارى سلياک است. وجود اتوآنتى‏بادى IgA عليه tTGA هماهنگى زيادى با سنجش آنتى‏بادى اندوميزيال با روش  IF دارد./

 

**************************************

يد:)Iodine(

 يد:)Iodine(

اين عنصر در زمره عناصر کمياب مى‏باشد اين عناصر با مقاديرى بسيار کم در بدن ديده مى‏شوند ولى نقش فيزيولوژيكي مهمى ايفا مى‏کنند.

بدن يک شخص بالغ داراى 20 تا 50 ميلى‏گرم يد مى‏باشد. در حدود 8 ميلى‏گرم از اين مقدار در غده تيروئيد موجود است (25 % يد کلى بدن) ميزان يد در عضلات 50%، پوست 10%، استخوانها6%، خون 2%، و ساير غدد داخلى (هيپوفيز خلفى، غدد صنوبرى، تخمدآنها، غدد فوق کليوى و پاراتيروئد) 12%

يد در غدد تيروئيد با تيروزين به صورت دى‏يدوتيرونين و ترى‏يدوتيرونين و تيروکسين وجود دارد.

انسان روزانه به 100 ميکروگرم يد احتياج دارد که به وسيله مواد خوراکى به بدن مى‏رسد، تقريباً همين مقدار يد نيز روزانه از بدن دفع مى‏گردد. پنجاه درصد يد از راه ادرار و بقيه به وسيله مدفوع، پوست، براق، و ريه‏ها بخارج دفع مى‏شود. شير انسان محتوى 8 تا 12 ميکروگرم يد در صد سانتى‏متر مکعب است و بدين طريق يد مورد نياز شيرخوار تأمين مى‏گردد يد موجود در گياهان و حيوانات از محيطى که در آن رشد مى‏کنند گرفته مى‏شود و چون اغلب خاکها داراى مقدار کمى از اين عنصر است لذا بيشتر مواد غذايى مقادير کمى از اين ماده را دربردارند. ميوه‏ها، سبزى‏ها، غلات، گوشت، و فراورده‏هاى گوشتى ممکن است حداکثر 100 ميکروگرم يد در کيلوگرم داشته باشند. تنها مواد غذائى غنى از اين عنصر غذاهاى دريائى است. برخى ماهيها بين 4000 تا 6500 ميکروگرم يد در هر کيلوگرم دارا هستند. کمبود يد ايجاد اختلال در متابوليسم غدد درقى(تيروئيد) کرده و اين غده متورم مى‏شود (گواتر) برخى مواد غذايى نظير انواع کلمها به علت داشتن تيوسيانات موجب عدم جذب يد مواد غذايى شده و سبب پيدايش گوار مى‏شوند به اين جهت اين گونه مواد را گواترزا مى‏نامند برخى مواد غذايى در بدن به متابوليتهائى تبديل مى‏شوند که انتقال يد به تيروئيد را مختل مى‏کنند.

  *************************************************************