مباحث تخصصي پزشكي - Medical Sciences

كاهش دريافت پتاسيم (گرسنگى طولانى، خاك خورى)
شيفت پتاسيم به داخل سلول (آلكالوز متابوليك، انسولين، آگونيست بتا دو آدنرژيك، آنتاگونيست آلفا آدرنرژيك)و ...
افزايش فقدان پتاسيم (اسهال، تعريق، كليوي، ديورتيك)(اتكد) }

جذب و دفع پتاسيم از كليهها:

1- قسمت اعظم آّب و الكتروليت و K از توبول پروگزيمال باز جذب ميشود .

2- در قسمت صعودي قوس هنله پمپ Na/K/2Cl را داريم كه يك سديم و يك پتاسيم را همراه دو كلر از داخل نفرون به سمت خون ميكشد پس با جذب نمك، ادرار رقيق ميشود. اين پمپ توسط لازيكس مهار ميشود.

3- در توبول ديستال پمپ Na/Cl وجود دارد كه يك سديم و يك كلر را از توبول جذب ميكند. اين پمپ توسط تيازيدها مهار ميشود.

4- در لولههاي جمع كننده پمپي داريم كه تحت اثر آلدسترون Na را جذب و پتاسيم را دفع ميكند. اين پمپ توسط تريامترن، آميلورايد و اسپرينولاكتون مهار ميشود. (آتا)

با بررسي 4 مورد فوق ميتوان به محل اثر و مكانيسم اثر عمده داروهاي ديورتيك نيز تا حدودي پي برد

برخي عوامل سبب شيفت پتاسيم به داخل سلول ميشوند كه عبارتند از: (فبهاااااا)

1- فلج دورهاي هيپوكالميك (معمولاً با تيروتوكسيكوز همراه است)

2- مسموميت با باريم و

3- هايپوترمي

4- آلكالوز متابوليك: براي اينكه فراموش نكنيم پتاسيم و Ph عكس هماند (الاكلنگ!!!). هر جا Ph زياد شود K كم ميشود و بالعكس. به ازاء هر 1/0 كاهش Ph پتاسيم 6/0 ميلياكي والان زياد ميشود.

5- انسولين و گلوكز سبب شيفت پتاسيم به داخل سلول ميشود.

6- آگونيستهاي بتا دو مثل سالبوتامول، سالمترول، اپينفرين (ساس) و

7- آنتاگونيستهاي آلفا آدرنرژيك

8- هر گونه حالت آنابوليك بدن مثل مصرف B12 يا اسيد فوليك در آنمي پرنيشيوز يا مصرف CSF، GM و 5-TPN

{ عواملى چون اسيدوز، تحريك آلفا آدنرژيك و ديژيتال باعث شيفت پتاسيم از داخل سلول به خارج آن مى‏شوند و عواملى چون آلكالوز، انسولين و تحريك بتاآدرنژيك باعث شيفت پتاسيم از خارج سلول به داخل آن مى‏شوند.}

در بررسي هايپوكالمي با چند بيماري ارثي روبرو هستيم:

بيماري Bartter (معادل اثر لازيكس است)

بيماري Autosomal است و علت آن خرابي پمپ Nacl ، K2 در قوس هنله است. اين بيماران به دليل تخريب اين پمپ مقدار سديم، پتاسيم و كلر ادراري بالا داشته، فشار خون به دليل دفع نمك نرمال تا پايين است. و از دوران جنيني افزايش فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين آلدوسترون دارند. دچار هايپرپلازي دستگاه جوكستاگلومرولي ميشوند. بنابراين سطح پلاسمايي رنين آنژيوتانسين و آلدسترون در آنها بالاست (RAAS بالا) و بيمار را دچار هايپوكالمي و آلكالوز متابوليك ميكند.

شايعترين علامت اين بيماران ضعف و خستگي به دليل هايپوكالمي است.

درمان تجويز پتاسيم است. به علت افزايش دفع كلسيم در ادرار اين بيماران مستعد تشكيل سنگ ادراري و ريكتز (در دوران كودكي)اند.

Gitelman (معادل اثر تيازيد است)

فرم خفيفتر بيماري بارتر بوده همانند بارتر ارثي و اتوزومال مغلوب است. در بزرگسالي علامت پيدا ميكند (بر عكس بارتر كه از همان كودكي علامت دار ميباشد) به همين دليل بارتر بالغين Adult Typeخوانده ميشود. علت، كم كاري پمپ Na/cl توبول ديستال ميباشد، كه سبب افزايش دفع سديم و كلر از ادرار ميشود اكثر علائم آزمايشگاهي و باليني شبيه بارتر است ولي به ميزان خفيفر (تيازيد از لازيكس ضعيفر است!) در ژيتلمن دفع Ca، Mg ادرار كم (شبيه تيازيد ) ولي در بارتر بالاست. به همين دليل اين بيماران مستعد سنگ ادراري نيستند.

درمان: پتاسيم ميدهيم.

Liddle (مثل اثر آلدوسترون):

بيماري نادري است كه علت آن افزايش فعاليت پمپ آلدوسترون است (Na/Ka Tase) و اين پمپ بدون حضور آلدسترون فعال است و به كار خود ادامه ميدهد. بنابراين بيمار علايمي شبيه هايپرآلدسترونيسم دارد . يعني جذب Na بالا و دفع K زياد است (سودوهايپرآلدوسترونيسم) (علائم) بيمار دچار فشار خون، هايپوكالمي و آلكالوز متابوليك است ولي فعاليت رنين آنژيوتانسين آلدسترون پايين است.

درمان: آميلورايد و تريامترن ميباشد ولي اسپيرنولاكتون (آلداكتون) تاثير ندارد.

نكته افتراق ليدل از بارتر ç فشار خون

افتراق ليدل از هيپرآلدوسترونيسم ç مقدار رنين.

Gordon: (عكس ژيتلمن)

بيماري نادر كه علت آن افزايش باز جذب كلر يا شانت كلر است. سبب ميشود ميزان باز جدب Nacl و آب زياد شده و به دنبال آن فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين كم ميشود در نتيجه هايپركالمي واسيدوز متابوليك رخ ميدهد. گوردون به 3 دليل بيمار را به گور ميبرد هايپرتانسيون، هايپركالمي و اسيدوز

درمان: تيازيد ميدهيم (از نوزادي)

استفراغ:

طبق تعريف {انواع} استفراغ كمتر از 72 ساعت حاد و بيش از 72 ساعت مزمن است. يكي از دلايل مهم آلكالوز متابوليك هايپوكالميك استفراغ است.

استفراغ حاد:

منظور از استفراغ حاد استفراغي است كه كمتر از 3 روز طول كشيده است. در استفراغ حاد بدن به طور دائم HCl از دست ميدهد. پس فرد دچار آلكالوز متابوليك و كاهش فشار خون ميشود. به دليل از دست دادن Cl-، Cl- خون و ادرار كاهش مييابد و به دليل فشار خون پايين فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين آلدسترون بالاست. كليه جهت جبران الكالوز متابوليك ميزان دفع بي كربنات ادرار را بالا ميبرد. پس U ،UPH Hco3 بالاست.براي خنثي نمودن بي كربنات ادرار، دفع سديم و پتاسيم از طريق ادرار بالا ميرود.

بنابراين در استفراغ حاد UNa و Uk بالا ولي Ucl كم است (زير 20 ميلي اكي والان در ليتر) و تنها افتراق آزمايشگاهي بارتر و ژيتلمن از استفراغ Ucl است (در بارتر Ucl بالاي 30 meq در ليتر ميباشد).

مثال:

در بيماري Ph=7.55, k=2.6 و UNa>30 . UCl وي 10 است علت تغييرات الكتروليتي در وي چيست؟ استفراغ

اگر بيمار فوق UCl>40 داشته باشد تشخيص آن بارتر يا جيتلمن است. (اين دو را ميتوان با ميزان Ca ادرار از هم افتراق داد.

استفراغ مزمن:

منظور از استفراغ مزمن استفراغي است كه بيش از سه روز طول كشيده است، مانند(3 تا) هايپرامزيس گراويداروم، انسداد خروجي معده، تومورهاي مغزي. چون بيش از 3 روز K از دست رفته، كليهها ديگر پتاسيم دفع نميكنند بنابراين دفع بيكربنات هم قطع ميشود (عليرغم آلكالوز خون) پس در استفراغ بعد از 72 ساعت. خون قليايي است ولي ادرار اسيدوتيك شده است. به اين حالت Paradoxical Aciduria ميگوئيم. افتراق بين استفراغ حاد و مزمن، UNa و Uk است كه در حاد بالا و در مزمن كم است.

مثال:

علت تغييرات الكتروليتي در بيماري با آلكالوز متابوليك و هايپوكالمي و Cl و Na و K پائين ادرار چيست؟ استفراغ مزمن

اگر همين بيمار Na و K ادرار بالا داشته باشد، علت استفراغ حاد است

و اگر همين بيمار Cl وK وNa ادرار بالا داشته باشد تشخيص بارتر يا جيتلمن است.

شكل بسيار مهم (شكلي خلاصه كننده همه مطالب فوق)

تفاوت استفراقهاي حاد و مزمن:

استفراغ حاد: Ucl پايين، PH افزايش، UK افزايش، UNa افزايش ، Hco3- ادرار افزايش، و UpH‌افزايش

استفراغ مزمن: UCl كاهش، PH افزايش، UK كاهش، UNa كاهش، UHCO3- كاهش، UpH كاهش

نكته: علت اصلي هايپوكالمي افزايش دفع پتاسيم از كليههاست.

عللي كه با دفع پتاسيم سبب هيپوكالمي ميشوند:

پتاسيم يا به علل رنال يا به علل اكسترارنال دفع ميشود. افتراق اين دو با UK(ميزان پتاسيم ادرار 24 ساعته) صورت ميگيرد. در اكسترارنال ميزان Uk كمتر از 15 ميلي اكي والان است ولي در دفع رنال پتاسيم ادرار بالاي 15 ميباشد.

مثال: بيماري با پتاسيم 2.5 meq و پتاسيم ادرار 20 meq مراجعه كرده كداميك به عنوان عامل بيماري مطرح نميباشد؟

1- بارتر

2- ژيتلمن

3- ليدل

4- اسهال

جواب اسهال است چون پتاسيم ادرار بالاي 15 meq ميباشد.

شايعترين علت هيپر و هيپوكالمي علل كليوي هستند

اپروچ به هيپوكالمي:

علت دفع پتاسيم از طريق كليه،‌2 مورد است:

‌يا جريان ادرار زياد است مانند مصرف مانيتول،‌مصرف ديورتيك،‌ديابت. (يا علي مدد!)

يا ترشح پتاسيم به درون ادرار افزايش يافته است. اين ترشح توسط آلدسترون صورت ميگيرد (هيپرآلدوسترونيسم)

رنين آنژيوتانسينوژن را به آنژوتانسين I‌ تبديل مي كند، آنژيوتانسين I‌ به آنژيوتانسين II‌ و سپس به آلدسترون تبديل شده و بر روي گيرنده اثر مي گذارد

اگر BP‌ بالا باشد علامت هيپرآلدسترونيسم است،‌3 حالت مطرح ميباشد:

الف: اگر رنين و آلدسترون بالا باشد: هيپرآلدوسترونيسم هايپررنينميك، عواملي كه توليد رنين را بالا ميبرند مطرحاند مثل

· تومورهاي ترشح كننده رنين،‌

· فشار خون بدخيم،‌

· تنگي شريان كليوي،‌

· مصرف استروژن (OCP)

ب:اگر رنين پايين و آلدسترون بالا باشد: (ره كلست! يعني پايين است در يه جايي!)

· هايپرپلازي آدرنال

· كاربنوكسولون،‌

· مصرف Licoris،‌

· سندرم كان و

· تنباكوي جويدني مطرح اند.

‌نكته: در هايپرآلدوسترونيسم اوليه آلدوسترون بالا و رنين پائين است.

توجه: سندرم فزوني مينرالوكورتيكوئيد: بتا 11 هيدروكسي دهيدروژناز آلدوسترون و كورتيزول را غير فعال ميكند. كمبود اين آنزيم موجب افزايش مينرالوكورتيكوئيدها و تحريك گيرنده Ald ميشود، شيرين بيان،‌كاربنوكسولون و تنباكوي جويدني (كشت!) اين آنزيم را مهار ميكنند. در كوشينگ اين آنزيم مشغول كورتيزول شده آلدوسترون فرصت پيدا ميكند در مجاورت گيرنده خود باشد و علائم هايپرآلدوسترونيسم بروز ميكنند (افزايش فشار خون،‌ هايپوكالمي، ‌آلكالوز)

ج: اگر رنين و آلدوسترون پايين باشد، ‌نشان دهنده افزايش فعاليت گيرنده آلدوسترون يا سندرم ليدل است.

نكته: زماني كه فشار خون پايين است (سندرم بارتر، جيتلمن،‌استفراغ، مصرف ديورتيك) به طور جبراني فعاليت سيستم RAAS (سيستم رنين آنژيوتانسين-آلدسترون) افزايش مييابد. به اين حالت هايپرآلدوسترونيسم ثانويه ميگويند.(سيروز، CHF) بنابراين هايپرآلدوسترونيسم اوليه و ثانويه را مي-توان با توجه به BP‌از هم افتراق داد.

هيپوكالمي + آلكالوز متابوليك

- حالت اول: فشار خون بالاست در اين صورت

o R‌ پايين و Ald ‌پايين --- ليدل

o R‌ پايين و Ald بالا --- آدنوم و سندرم كان (Conn) هايپرپلازي و يا سرطان آدرنال

o R ‌بالا و Ald‌ بالا --- تومورهاي ترشح كننده رنين، تنگي شريان رنال (شايعترين علت) و مصرف OCP‌ مطرح است

- حالت دوم: فشار خون طبيعي يا پايين است در اين صورت

o بارتر

o ژيتلمن

o استفراغ

o مصرف ديورتيك

o افت منيزيم

مطرح است

ساير علل هايپركالمي ناشي از افزايش دفع ادراري پتاسيم (غير از علل ذكر شده در الگوريتم فوق):

- RTA‌ تيپ 1 و 2 (Renal tubular acidosis)

- استفاده از بعضي داروها مانند پنيسيلين،‌ آمفوتريسين B (آمفوتريسين B‌ مستقيماً دفع پتاسيم را افزايش ميدهد)

علائم هيپوكالمي:

1- ديابت بيمزه و در نتيجه پلي ديپسي (از جمله علل DI، هيپوكالمي و هيپركلسمي است)

2- ضعف عضلاني و خستگي و بيحالي

3- {هيپورفلكسي}

4- ايلئوس پارالتيك

5- {لتارژي}

6- {پارستزي}

7- {پلي اوري}

8- {بي اشتهايي}

9- علائم قلبي:

a. تغيرات اوليه هيپوكالمي در ECG‌ شامل موارد زير است:

i. مسطح شدن T (صاف شدن موج T)

ii. آشكار شدن موج U

iii. پايين افتادن قطعه ST

iv. طولاني شدن فاصله QT

v. {بلوك AV و سپس ايست قلبي}

10- فلج اندامها { فلج شل )Flaccid Paralysis} – رابدوميوليز

توجه: الكتروليتهاي (KMC) پتاسيم،‌منيزيوم و كلسيم بر QT‌موثراند و كمبود آنهاQT را طولاني ميكند.

در مرحله بعد با افزايش هيپوكالمي PR Interval طولاني شده،‌P‌ صاف و QRS‌ پهن ميگردد.

خطر بروز آريتمي قلبي در بيماران دچار IHD بيشتر ميباشد.

KMC و QT را روي كفه ترازو يا الاكلنك بگذاريد،‌ حركت آنها نسبت به هم چگونه است در اينحالت نيز اينگونه اند!!!

نكته اضافي:هيپركالمي +‌اسيدوز متابوليك در چه مواردي داريم؟

در RTA iv – سيكلوسپورين و سندروم گوردن

همانطور كه گفته شد دو علت باعث افزايش دفع رنال پتاسيم ميشود:

1- افزايش ترشح پتاسيم

2- افزايش جريان ادرار

افتراق اين دو حالت توسط TTKG (Trans Tubular K Gradient) صورت ميگيرد. TTKG نسبت پتاسيم داخل توبول (ادرار) به پتاسيم خارج توبول (خون) ميباشد (UK/PK) اگر K‌ادرار بيش از K‌خون باشد نشان ميدهد كه پتاسيم ترشح شده پس TTKG‌ بالا يعني آلدسترون زياد است كه سبب ترشح ‌K ميشود. ولي اگر نسبت عكس شود يعني جريان ادرار زياد بوده است:

TTKG=SOS*UK/Uos*PK (سس انگليسي)

TTKG‌ كمتر از 2 به معني افزايش توليد و جريان ادررا است ولي TTKG‌بالاي 4 يعني افزايش ترشح K‌ به داخل ادرار

اقدام بعدي ABG‌است اگر در ABG‌ الكالوز متابوليك باشد، بلافاصله به فشار خون نگاه مي-كنيم. اگر فشار خون نرمال تا پايين باشد يا بارتر است يا ژيتلمن يا استفراغ. افتراق اين 3 بيماري با Uca و Ucl صورت ميگيرد.

اگر K<3.5,UK>15 باشد. سپس

TTKG كه دو نتيجه دارد:

1- كمتر از 2 --- جريان ادرار بالا مانند ديابت و يا مصرف مانيتول

2- بيشتر از 4 --- هايپرآلدوسترونيسم --- سپس

a. اندازه گيري فشار خون كه دو نتيجه دارد:

i. بالا

ii. Nl‌تا پايين

{تشخيص‏هاى افتراقى:

محدوديت شديد پتاسيم رژيم غذايى‏

الكالوز، بويژه به علت از دست دادن آب و الكتروليت از طريق GIT

هيپرآلدسترونيسم اوليه‏

مصرف ديورتيك‏

اسهال‏

كمبود منيزيم‏

سندرم بارتر

اسيدوز توبولار كليوى تايپ I و II

فلج پريوديك هيپوكالميك‏}

{تشخيص:

1- پتاسيم پلاسما: پتاسيم كمتر از 5/3 ميلى‏مول در ليتر است‏

2- ABG و ECG: تغييرات ECG به نفع هيپوكالمى بوده و ABG بيمار گاه آلكالوز را نشان مى‏دهد.}

درمان:

{درمان علت زمينه‏اى: بايد علت زمينه‏اى هيپوكالمى تشخيص داده شده و درمان شود. هيپوكالمى احتمال مسموميت با ديژيتال را افزايش مى‏دهد. }

بهترين راه تجويز پتاسيم خوراكي كلريد پتاسيم تركيب انتخابي است. اگر تغيرات ECG‌ ايجاد شده و در موارد شديد بايد پتاسيم تزريقي داد يك سي سي ويال پتاسيم دو ميلي اكي والان پتاسيم دارد. در تزريق از طريق وريد محيطي در هر ليتر بيش از 40 ميلي اكي والان (20 سي سي) نبايد ريخت و از طريق وريد مركزي بيشتر از 60 meq و در ساعت بيش از 20 meq تزريق نميكنيم.

بهترين سرم N/S است. چون سرم دكستروز حاوي قند است كه خود قند K‌ را به داخل سلول شيفت ميكند و به طور موقت هيپوكالمي را تشديد ميكند.

{بهترين راه درمان كمبود خفيف تا متوسط پتاسيم تجويز خوراكى آن است:

mEq/Sachet(Potassium Chloride )Apo-K, SR Tab 0/5 mg, Powder 02

براى درمان خوراكى هيپوكالمى مى‏توان معادل 100-40 ميلى‏اكى‏والان پتاسيم روزانه و منقسم به 4-2 دوز را تجويز كرد. هر قرص حاوى 7/6 ميلى‏اكى‏والان مى‏باشد. در صورت استفاده از پودر بايد آن را در نصف ليوان آب يا آب ميوه حل كرده مصرف نمود.

تجويز پتاسيم وريدى در موارد ذيل انديكاسيون دارد:

هيپوكالمى شديد

و نيز كسانى كه نمى‏توانند پتاسيم خوراكى دريافت نمايند.

mEq/05 ml(Potassium Chloride )Apo-K, Inj 02mEq/01 ml, 001

اگر سطح پتاسيم پلاسما از 5/2 ميلى‏اكى‏والان در ليتر بيشتر باشد و تغييرات ECG حاكى از هيپوكالمى وجود نداشته باشد مى‏توان پتاسيم را با سرعت 01 mEq/L/h و با غلظت حداكثر 04 mEq/l تجويز نمود. در موارد شديدتر مى‏توان پتاسيم را تا 04 mEq/L/h تجويز كرد. مونيتورينگ مداوم ECG و اندازه‏گيرى پتاسيم پلاسما هر 6-3 ساعت بايد صورت گيرد.}

نكته: در صورتي كه هيپوكالمي با اسهال مزمن يا RTA‌همراه باشد نيترات پتاسيم و بي كربنات پتاسيم كه سبب قليايي شدن محيط ميشوند به كلريد پتاسيم ترجيح داده ميشوند.

{رفرنس: 1- Order بيمارى‏هاى داخلى - صفحه 271}

+ نوشته شده در ۱۳۹۰/۰۱/۰۱ ساعت 1:1 توسط دکتر محسن امیرآبادی |

پتاسيم (2)

علم سرچشمه همه نیکی ها و نادانی راس همه بدی هاست

ادامه نوشته

+ نوشته شده در ۱۳۹۰/۰۱/۰۱ ساعت 1:1 توسط دکتر محسن امیرآبادی |

محلی برای دريافت اطلاعات تخصصی دانش پزشکی

نوشته‌های پیشین

آرشیو موضوعی

پیوندها