بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

 بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

·      اتيولوژي@

o       بيماريهاي ايسكميك قلب@

•     تعريف ايسكمي ميوكارد

•     علل ايسكمي ميوكارد

o       انفاركتوس حاد ميوكارد (AMI):@

·      علائم باليني@

·      تغييرات آزمايشگاهي در MI @

·      تشخيص MI@

o       تغييرات EKG@

o       تغييرات پاتولوژيك در MI:@

·      درمان MI@

•    علل شايع مرگ و مير

o       درمانهاي اوليه در اورژانس@

o       درمانهاي اصلي جهت بهبودي طولاني مدت@

o        

•     

1)      جزوه چکیده قلب و عروق – دکتر مجتبی گرجی – سال 88 بر اساس هاریسون 2008 و سیسیل 2007 – صفحه 54

2)      CMMD قلب صفحه 21 - 47

 

بيماريهاي ايسكميك قلب:

اايكسمي ميوكارد عبارتست از عدم تعادل ميان عرضه و تقاضاي اكسيژن ميوكارد كه يا به علت:

1. كاهش ظرفيت حمل اكسيژن خوني:

1. آترواسكلروز،
2. آنمي،
3. COPD يا

2. افزايش بيش از حد نياز به اكسيژن

1. هيپرتروفي،
2. تاكيكاردي،
3. استرس و اغلب

3. مجموعه­اي از آن دو است.

شايعترين علت ايسكمي، انسداد عروق كرونر و شايعترين علت آن اترواسكلروز عروق كرونر بوده و در صورتي كه سطح مقطع عروق كرونر اپيكارد 75 درصد  كاهش يابد با افزايش نياز به اكسيژن (مثلا در اثر فعاليت يا استرس و غيره) ايسكمي رخ مي­دهد.

اتیولوژی

{در ايران بيماريهاي قلبي و سكته قلبي دومين عامل مرگ و مير را بعد از تصادفات جاده­اي به خود اختصاص مي­دهد و اين امر در حالي است كه با مصرف درست و كافي از مواد غذايي و آشاميدني حاوي آنتي اكسيدانت مي­توان باعث افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل بيماريزا و حملات مخرب راديكالهاي آزاد به سلولها بدن شد. (نشريه آب ميوه شادلي!!!!)}

علت MI ST Elevation انسداد یا قطع کامل یکی از عروق کرونری به مدت بیشتر از 20 دقیقه و نکروز عضله قلب است. که شایعترین علت آن ترومبوز روی پلاک آترواسکلروتیک است.

سایر علل آن عبارتند از: (وادکا!) وادکا بخوری سکته می کنی

1)  واسکولیتها

2)  اسپاسم

3)  دیسکسیون آئورت (نادرتر از همه)

4)  کوکائین

5)  آمبولی ناشی از AF یا میکزدم دهلیز چپ (به ندرت)

از پلاکهای داخل عروق کرونر+ آنهایی که دیواره نازک و هسته غنی از چربی دارند،بیشتر مستعد ترومبوزند

علایم و عوارض MI بستگی به عوامل زیر دارد: (تست شمس!)

1-     تعداد رگ درگیر شده که هر چه بیشتر باشند عارضه بیشتر است

2-     سن: عارضه MI در+ افراد جوان زیادتر است چون عروق کولترال نمی­شه

3-     تعداد رگهای انسدادی: هر چه بیشتر باشد بدتر است

4-     شریان درگیر: انسداد شریان+ LAD از RCA بیشتر است.

5- مدت زمان انسداد رگ: مدت زمان انسداد رگ هر چه طولانی تر باشد عارضه بیشتر است.

6- سیستم همولیز داخلی بیمار: هر چه فعالتر باشد باعث می­شود رگ زودتر باز شود.

نکته: چه بیمارانی مستعد MI هستند؟

1-     آنهایی که تعداد RF بیشتر دارند

2-     آنهایی که سابقه U/A دارند

3-     آنهایی که سابقه آنژین پرینز متال دارند

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI):

کتاب CMMD اورژانس – صفحه 47

 قطع کامل خونرسانی به میوکارد برای مدت بیش از 20 دقیقه ( و گاهی کمتر) را انفارکتوس میوکارد گویند که باعث بروز ضایعات برگشت ناپذیر و نکروز میوکارد می­شود . شایعترین علامت درد قفسه سینه (80% موارد) است که معمولاً بیش از 30 دقیقه طول کشیده و اغلب در مواقع استراحت (ولی اکثراً مدت زمانی پس از فعالیت و سایر عوامل برانگیزاننده افزایش نیاز اکسیژن میوکارد و یا کاهش پرفوزیون عروق کرونر) رخ می­دهد. درد کیفیت فشارنده و خرد کننده داشته و بیشتر در طرف چپ و زیر استرنوم (به اندازه یک مشت) احساس می­شود که ممکن است به هر دو دست (بیشتر دست چپ) و یا گردن و چانه انتشار یابد. بایستی توجه داشت که در 15 تا 20 درصد موارد انفارکتوس میوکارد درد وجود نداشته (بیشتر در افراد دیابتی، ضعیف، معتادین به مواد مخدر و سیگار، وجود هیپرتانسیون با فیبریلاسیون دهلیزی و سیاهپوستان) ولی در این حالت معمولاٌ سایر علائم بیماریهای ایسکمیک قلب به صورت تهوع، استفراغ، یا تعریق و یا ضعف و بیحالی وجود دارد. به همین دلیل در افرادی که دارای چند ریسک فاکتور بیماریهای عروق کرونر بوده و با این تابلو مراجعه می­کنند بایستی به فکر آنفارکتوس میوکارد بود. یکی از نکات مهم که به کرات در کلینیک با آن برخورد می­کنیم، تظاهر آنفارکتوس میوکارد با تابلوی سوء هاضمه و اختلالا ت گوارشی (تهوع و استفراغ) است. بدین صورت که تعداد زیادی از بیماران به اورژانس مراجعه کرده و بیان می­کنند که متعاقب مصرف غذای نامناسب دچار درد اپیگاستر و استفراغ شده­اند. در این حالت در صورت عدم دقت وهوشیاری پزشک معالج بیمار تحت درمان مسمومیت غذایی قرار گرفته و مسائل بعدی بوقوع می­پیوندند. در این موارد در صورت گرفتن شرح حال دقیق اغلب متوجه عرق سرد، ضعف و بیحالی، هیپوتانسیون و حتی احساس سنگینی بر روی قفسه سینه از زبان بیمار خواهیم شد و از اشتباه در تشخیص آنفارکتوس میوکارد جلوگیری خواهد کرد. به همین دلیل و نیز بدلایل دیگر، به عنوان یک قاعده کلی توصیه می­شود همیشه در هر بیمار با سن بالای 35 سال با شکایات مبهم در محدوده اپیگاستر تا گردن (بخصوص در افراد با ریسک فاکتور) به فکر آنفارکتوس میوکارد بوده و حتماً ECG گرفته شود و در صورت ظن بالا و منفی بودن ECG آزمایشات بیوشیمیایی انجام شود. بر خلاف تصور، در تعداد قابل توجه­ای از بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد پلورودینی (تشدید درد سینه با نفس عمیق یا سرفه) و حساسیت قفسه سینه وجود دارد. در معاینه، شدت صداهای قلبی (خصوصاً صدای اول) کاهش یافته ، S4 (گالوپ دهلیزی) عموماً در بیماران مبتلا به AMI شنیده شده و نمایانگر انقباض قوی دهلیزی در برابر کاهش کمپلیانس بطنی بوده و حتی در غیاب اختلال فعالیت سیستولیک بطنی نیز شنیده شده  وارزشی در پیش آگهی ندارد. S4 بین LSB و آپکس قلب با بل گوشی بهتر شنیده می­شود. وجود صدای سوم قلبی (S3 یا گالوپ بطنی) معمولاٌ نمایانگر اختلال شدید عملکرد بطنی متعاقب آنفارکتوس­های وسیع قدامی بوده و با  مورتالیته بالاتری همراه است و در آپکس و با بل گوشی بهتر شنیده می­شود.

ارزیابی و یافته­های پاراکلینیکی:

یکی از ساده­ترین و بهترین روش تشخیص در AMI الکتروکاردیوگرام است. تغییرات آنفارکتوس در ECG به صورت صعود قطعه ST-T  (0.1 mV<=) و موج Q پاتولوژیک (مدت زمان موج 0.03s

علایم بالینی:

درد تیپیک:

Chest Pain ساب استرنال با کیفیت فشارنده، درد می­تواند از ناف تا Temporo Mandibular Joint (TMJ) باشد (درد به+ زیر ناف انتشار نمی­یابد ولی احتمال دارد به+ بالای فک انتشار یابد) درد با TNG و استراحت بهتر نمی­شود و بیش از 30 دقیقه طول می­کشد. در اوایل صبح بیشتر می­باشد چون بیشترین فعالیت سیستم سمپاتیک و چسبیدن پلاکتها در اوایل صبح می­باشد.

سایر علائم:

      تعریق شدید و فراوان،

      آریتمی،

      انتهاهای سرد،

      تهوع و استفراغ دارند.

معاینه: در بدو مراجعه اغلب معاینه نرمال است، BP سیستولی 10-15 mm Hg کاهش می­یابد اگر MI انتریور باشد به علت تحریک سیستم سمپاتیک در 4/1 موارد بیماران تاکی کاردی و بالا رفتن مختصر فشار خون دارند. اگر MI تحتانی باشد در 50% موارد واگ برادی کاردی، هیپوتانسیون رخ می­دهد.

خون AV Node توسط شریان Dominant تامین می­شود. 85% افراد Right Dominant اند با انسداد RCA، AVN نیز درگیر می­شود و باعث می­شود احتمال block ، برادیکاردی و افت فشار خون بیشتر باشد.

در سمع قلب: ممکن است S3 و S4 سمع شود که S3 بدخیم است و صدای S4 موقتی است و خوش خیم است و علت آن عدم گشاد شدن بطن به علت ایسکمی است.

مواردی که LBBB داریم پروگنوز بدتر است و در این حالات Paradoxical S2 Splitting سمع می­گردد که بدترین پیش آگهی را دارد.

پس به ترتیب با شنیدن+:

1-                                                                 Friction Rub

2-                                                                    S4

3-                                                                    S3

4-                                                                    Paradoxical S2 Splitting پیش آگهی بدتر می­شود.

نکته: LBBB در زمینه MI قدامی ایجاد می­شود و زمانی اتفاق می­افتد که حجم وسیعی از دیواره بین بطنی دچار نکروز می­شود.

علائم سمعی دیگر در MI (از کتاب):

ü  MR حاد ممکن است در MI ایجاد شود و Early Systolic Murmur می­دهد و اگر MVP منجر به MR شده باشد Late Systolic Murmur می­دهد.

ü        RBBB در MI شایع است و بهبود می­یابد.

ü  RV MI : اگر JVP برجسته همراه ریه طبیعی در سمع داشتیم Inferior Posterior MI مطرح می­شود. در این عارضه دادن نیترات باعث بدتر شدن بیماری می­شود.

ü        Friction rub در MI شنیده می­شود.

(برگشت به محل متن اولیه) a

 

تغییرات آزمایشگاهی در MI :

1-     تب 38 درجه تا هفته اول

2-         ESR بالا تا 2-3 هفته بعد از MI

3-  لکوسیتوز (12000-15000 بین 3 تا 7 روز طول می­کشد و به علت کاهش مارژیناسیون می­باشد)

 

تشخیص MI:  

1)  شرح حال تیپیک

2)  تغییرات EKG

3)  آنزیمهای قلبی

 

تغییرات EKG در MI:

در زمان ایسکمی حالات زیر رخ می­دهد: (شکل)

Zone I: Infarction سبب بروز تغییرات ECG به صورت موج Q می­شود.

Zone II : Injury سبب بروز تغییرات ECG به صورت ST Elevation می­شود

Zone III: Ischemia سبب بروز تغییرات ECG به صورت T Invertion می­شود.

نکته: تمام تلاش در MI این است که از پیشرفت Injury به سمت Infarct جلوگیری کنیم و STE به ًQ تبدیل نشود.

مباحث مرتبط:

v      تغییرات EKG در ایسکمی قلبی

v      تغییرات EKG در MI

بطور کلی بیماران MI 3 مرحله زمانی را طی می­کنند:

1-                              Acute: از ساعت اول تا یک هفته بعد از ایجاد MI

2-                              Revolotion: از روز 7 تا روز 28

3-                              دوره نقاهت: از هفته چهارم به بعد

 

تغییرات پاتولوژیک در MI:

........

درمان MI

بیشترین میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MI در 24 h اول است. مهمترین علت مرگ قبل از رسیدن به بیمارستان آریتمی است و شایعترین آریتمی VF است که اغلب در ساعات اولیه است. شایعترین علت مرگ در هنگام بستری در بیمارستان Pump Failure است. بیشترین اتلاف زمانی که می­تواند سبب مرگ بیمار شود، تصمیم مربوط به بیمار برای مراجعه یا عدم مراجعه است.

درمانهای اولیه در اورژانس:

1- اولین کار تجویز آسپرین جویدنی (166-235 mg) است. (آسپرین به سرعت از مخاط دهان جذب می-شود و از تجمع پلاکتی جلوگیری می­کند).

2-     اگر بیماری هیپوکسی دارد و O2 Sat کمتر از 90 درصد است، اکسیژن می­دهیم.

3- در صورت درد TNG زیر زبانی تا 3 دوز که اگر موثر نبود نیتروگلیسرین IV تجویز می­کنیم. در افت فشار خون و مصرف سیلدنافیل در 24 ساعت اخیر و وجود علایم MI سمت راست استفاده از TNG ممنوع است. در صورت بروز افت فشار خون به دنبال مصرف نیترات، آتروپین تجویز می­کنیم. چون TNG پاراسمپاتومیمتیک است

4- مورفین (اگر با TNG درد کاهش نیافت): 2-5 mg/stat تجویز می­کنیم و می ­توان هر 5 دقیقه آن را تکرار کرد. از جمله عوارض مورفین افت فشار خون است که برای درمان آن پا را بالا می­بریم و نرمال سالین تجویز می­کنیم. عارضه دیگر برادیکاردی است که اگر ضربان به زیر 55 برسد 0.5 میلی گرم آتروپین وریدی تجویز می­کنیم.

5- بتابلوکر: اگر بیمار تاکیکارد باشد برای او بتابلوگر وریدی تجویز می­کنیم ولی اگر تاکیکارد نباشد می­توان فرم خوراکی بتابلوکر را تجویز کرد. اثرات بتابلوکر عبارتند از:

a.  کاهش نیاز به اکسیژن

b.  کاهش وسعت ناحیه آنفارکت

c.  کاهش درد

d.  کاهش احتمال بروز آریتمی

منع مصرف بتابلوکرها:

e.  SBP<100 mmHg

f.  PR<60

g.  PR Interval >0.24 S

h.  رال ریوی در بالاتر از 10 سانتی متری دیافراگم.

6- بلوکر کانال کلسیم: در مرحله حادMI  مفید نیست و انواع دی هیدروپیریدینی (مثل آملودیپین و نیفیدیپین) مرگ و میر را زیاد می­کند چون ریباند تاکی کاردی می­دهند.

7- به جز آسپرین هیچ NSAIDS دیگری و نیز کورتون نباید تجویز کرد.  چون ترمیم ناحیه را به تاخیر می­اندازد و وسعت ناحیه آنفارکت و خطر پارگی میوکارد را زیاد می_­کنند و مقاومت عروق کرونری را زیاد می­کند و پرفیوژن را کم می­کند.

نکته: قبل از تجویز SK به بیمار 50-100 mg هیدروکورتیزون تزریق می­کنند که جهت جلوگیری از آنافیلاکسی ناشی از ُSK است.

درمانهای اصلی جهت بهبودی طولانی مدت:

مهمترین کار Reperfusion است که فقط در کسانی انجام می­شود که STEMI دارند و آنزیم­های قلبی در آنها بالا است.برای این کار می­توان ترومبولیز دارویی یا Percutaneaus Coronary Intervention (PCI) انجام داد. اگر امکانات PCI وجود نداشت ترمبولیز دارویی می­کنیم و اگر امکانات وجود داشت PCI انجام می­دهیم چون عارضه کمتری دارد و بقاء را بیشتر می­کند.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که ترومبولیتیک تزریق می­کند (Door to Needle) باید کمتر از 30 دقیقه باشد.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که PCI را انجام می­دهیم (Door to Ballon) باید کمتر از 1.5 ساعت باشد.

در بیماری که می­خواهیم ترومبولیتیک تراپی کنیم از استرپتوکیناز (انفوزیون وریدی در یک ساعت 1500.000 IV)

...........

8-      

9-      

10- 

 

 

آيا مي دانيد مصرف روزانه آّب انار و انگور قرمز شما را در برابر بيماريهاي قلبي عروقيو سكته­هاي قلبي حفاظت مي­كند.

 

ABCs

باز كردن راه هوايي  Air way

اولين قدم باز كردن راه هوايي فرد است .در فرد بيهوش تمامي ماهيچه ها شل شده اند.عضلات زبان و گردن هم از اين قاعده مستثني نيستند و احتمال دارد كه زبان به طرف حلق بر گردد و راه هوايي را مسدود كند .

كف دست را روي پيشاني مصدوم گذاشته و سر او را به طرف عقب بر گردانيد . همزمان با اين كار دست ديگر را زير چانه او قرار داده و به سمت بالا فشار دهيدبه طوريكه دندانهاي فك بالا و پايين در مقابل هم قرار گيرند . در صورت انجام صحيح اين مراحل شما موفق به باز كردن را ه هوايي مصدوم خواهيد شد .

 

مراقب باشيد كه دهان فرد را بيش از حد باز نشود چون در اين صورت ممكن است زبان به عقب برگردد و راه هواي را مسدود كند .

 

2.

دادن تنفس مصنوعي  Breathing

 

پس از بازكردن راه هوايي بايد از وضعيت تنفس مصدوم أگاه باشيد.ابتدا قفسه سينه فرد را برهنه كنيد.

اگر صورت مصدوم كبود و رنگ پريده باشد .

نه جريان هوا از بيني و دهان فرد حس شو د و نه صدايي كه نشانگر جريان هوا باشد به گوش برسد.

قفسه سينه حركت نداشته باشد.

تنفس وي قطع شده است و بايد تنفس مصنوعي را آغاز كنيد حتي اگر نتوانستيد تشخيص دهيد كه فرد مذكورتنفس دارد يا نه نفس مصنوعي را آغاز كنيد چون اگر فرد تنفس داشته باشد شما در هنگام تنفس مصنوعي متوجه مي شويد.

 

* تكنيك دادن تنفس مصنوعي *

 

سررابه عقب متمايل كنيد به صورتيكه دهان كمي بازتر باشد (نحوه باز كردن راه هوايي در مبحث قبل آمده است.)با انگشتان دستي كه روي پيشاني مصدوم است سوراخهاي بيني فرد را ببنديد .

 

دهان خود را روي دهان مصدوم بگذاريد بطوريكه , لبهاي شما كاملا اطراف دهان اورا بگيرد.با يك بازدم عميق هوارا وارد دهان فرد مصدوم كنيد.همزمان از گوشه چشم خودبه قفسه سينه فردنگاه كنيد وببينيد آيا هنگامي كه درون مجاري هوايي اومي دميد قفسه سينه بالا مي رود يا نه ؟

وقتي قفسه سينه فرد بالا مي آيد تنفس را قطع كنيد ودهان خود را از دهان فرد دا كرده و بيني اورا آزاد بگذاريد و خودتان برا ي تنفس بعدي نفس بگيريد.

هنگام تنفس موثر سينه وشكم مصدوم بالاو پايين مي آيد , احياگر حس مي كند كه بادكنكي را پر ميكند و پس از دميدن حجم معيني , مقابل ورود هواي اضافه تر مقاومت احساس ميكند .به تدريج رنگ پوست فرد از زردي و كبودي به صورتي تغيير مي يابد.

 

3.

 

 

ماساژ قلبي  Circulation

پس ازدادن يك يا دو تنفس مصنوعي در صورتيكه فرد تنفس خود را بازنيابد بايد نبض فرد را كنترل كرد.

طريقه كنترل كردن نبض :

پس از آنكه تنفس مصنوعي تمام شد كف دست را از روي پيشاني فرد بر نداريد و دو انگشت دست ديگر را در وسط گردن بالاي ناي و حنجره روي برآمدگي جلوي گردن ( سيب آدم ) بگذاريد .

انگشتان خود را به آرامي به سمت پايين و كنار آن قسمت بلغزانيد و سپس كمي فشار دهيد . به مدت 5-10 ثانيه اين كار را ادامه دهيد تامطمئن شويد كه نبض را حس ميكنيد يا نه؟

كنترل كردن نبض احتياج به مهارت و دقت خاصي دارد شما نيز ميتوانيد با تمرين كردن و شركت در كارگاههاي عملي احيا تنفسي اين مهارت را كسب نماييد .

اگر فرد نبض داشت به تنفس مصنوعي با اندزه’ دوازده بار در دقيقه ادامه دهيد .  بيشتر

اگر فرد نبض نداشت بايد بي درنگ ماساژ قلبي را همراه با تنفس مصنوعي آغاز كنيد.زيرا فرد دچار ايست قلبي شده و احتمال دارد صدمات جبران ناپذيري به مغز وي برسد.

براي دادن يك ماساژ قلبي موثر علاوه بر اينكه بايد ماساژ را با تكنيك صحيح انجام داد لازم است كه وي را در وضعيت مناسبي بخوابانيد.

بيمار را به پشت خوابانده , مطمئن شويد كه وي روي يك سطح سخت قرار گرفته است . اما اگر فرد در رختخواب يا هر سطح نرم ديگري است وقت را تلف نكنيد و فقط كافيست كه اورا روي روي زمين بلغزانيد يا اينكه يك تخته با هر شي صاف و سخت را از بين پشت او و ملحفه قراردهيد .

كنار مصدوم زانو بزنيد .

 

 

آخرين حددنده هاي او را با دو انگشت دستي كه بالاي فرد نزديكتر است بيابيد انگشتان خود را بسمت بالا بلغزانيد تا يك فرو رفتگي در محل اتصال دنده هاي دو طرف برسيد .

يك انگشت را در محل فرورفتگي بگذاريد و انگشت ديگر را كنار آن قرار دهيد سپس ته دست ديگر را در كنار آن دو انگشت قرار دهيد .بعد ته دست دوم را روي دست اولي بگذاريد .

موقعيت بدن خود را طوري تنظيم كنيد كه بازوها خم نشوند و شانه ها در امتداد نقطه اتكا دستها باشند . به اندازه اي بر جناغ فرد فشار وارد كنيد كه 4-5 سانتي متر پايين برود.

پس از انجام 15 عدد ماساژ پشت سر هم ( اين 15 ماساژ در مدت 11 ثانيه خواهد بود ) دو عددتنفس مصنوعي به فرد بدهيد شما براي انجام اين دو تنفس 4 ثانيه فرصت داريد .اين سيكل بايد چهار بار در دقيقه تكرار شود براي اينكه بتوانيد نسبت 15:2 را در هر دوره رعايت كنيد بهتر است با هر ماساژ شماره آن را بلند بگوييد .

بعد از يك دقيقه وضعيت مصدوم را ازريابي كنيد .

اگر ضربان مداوم رگ گردن باز نگشته باشد دوباره احياي قلبي ريوي را با دو تنفس و 15 ماساژ قلبي از سر بگيريد . شما براي انجام اين دو تنفس و 15 ماساژ , 15 ثانيه فرصت داريد.

اين كار را براي مدت 3 دقيقه ديگر ادامه دهيد .

اگر دراين مدت تنفس منظم فرد بازگشت نيازي به تكرار احياي قلبي ريوي نيست بلكه بايد مرتب تنفس و نبض فرد را چك كنيد .

 اگر تنفس منظم فرد برنگشت تنفس مصنوعي را با سرعت 12 عدد در دقيقه شروع كنيد و همزمان نبض فرد را چك كنيد .

 

***************************

توجه داشته باشيد كه وقفه در انجام مراحل احياي قلبي ريوي بيشتر از 5 ثانيه نشود.

 

با خون دماغ چه كنيم؟

با خون دماغ چه كنيم؟

از فصلنامه داخلي انجمن تالاسمي خراسان – بهار و تابستان 87

 

خلاصه:

علل خونريزي بيني:

ادامه نوشته

كنترل خونريزي از بيني

كنترل خونريزي از بيني

اطلس و راهنماي تكنيكي جراحي­هاي كوچك در مطب – صفحه 1

 

خونريزي بيني مي­تواند براي بيمار ترس­آور و براي پزشك دعوتي به يك ...

ادامه نوشته

درمان اسهال و استفراغ در منزل

^{آنچه بايد در مورد}

درمان اسهال و استفراغ در منزل بدانيم

  كتاب 

 

نگارش: دکتر محسن آميرآبادي

از سري کتب راهنماي بيمار(شماره 31)

 

ادامه نوشته

Express gel

ضد درد موضعی بسیار موثر حاوی

- دیلکوفناک

- Linseed oil

- Methyl Salicylate

- Racementhol gel

ژل موضعی ۳۰ گرمی - ساخت آمریکا

سوختگي

سوختگي:

 * مهمترين عامل سوختگي در كودكان ...

ادامه نوشته

درمان سوختگي با نمك طعام

درمان سوختگي با نمك طعام:

در سوختگي ناشي از شعله يا آب جوش يا ساير مواد آتش‏زا بايد فوراً سطح سوخته را با مقداري نمك خيس پوشاند يا در داخل آب نمك غليظ قرار داد (اين عمل بايد بلافاصله و قبل از ايجاد تاول انجام شود). اين عمل از ايجاد تاول و زخم جلوگيري و پس از مدت كوتاهي سوزش را از بين مي‏برد و با پاك كردن نمك، اگر سوختگي درجه يك يا دو باشد كاملاً بهبود مي‏يابد، در صورتي كه سوختگي درجه 3 باشد در سطح سوخته پوست قهوه‏اي رنگ ايجاد مي‏شود كه با چند روز استفاده از پمادهاي سوختگي بهبود مي‏يابد.

 مكانيسم اثر:

 1- نمك در سطح سوخته ايجاد برودن مي‏كند و باعث كاهش حرارت و در نتيجه از پيشرفت سوختگي جلوگيري مي‏كند.

 2- خاصيت ضد عفوني دارد و مانع بروز عفونت مي‏شود.

 3- ايجاد تعادل اسمزي مي‏كند و مانع خروج پلاسما از سطح ملتهب سوخته مي‏شود و مانع بروز تاول مي‏شود.

انواع نبض

ادامه نوشته

حنجره

ادامه نوشته

خروسك (croup) - كروپ

ادامه نوشته

سلوليت كاسه چشم (Orbital Cellulitis)

ادامه نوشته

سينوزيت تشخيص و درمان

ادامه نوشته

گرفتگي صدا

ادامه نوشته

هیپوکالمی - Hypokalemia

هيپوكالمي:

جزوه كليه پارسيان دانش – سال 88 – دكتر مجتبي گرجي (فوق تخصص خون و آنكولوژي) – صفحه 21

كاهش غلظت K+ به كمتر از 3.5 mmol/l

{تعريف: هيپوكالمى يعنى پتاسيم سرم كمتر از 5/3 ميلى‏مول در ليتر}

{اتيولوژى و انسيدانس:

علل هيپوكالمى عبارتند از:

1. كاهش دريافت پتاسيم (گرسنگى طولانى، خاك خورى)
2. شيفت پتاسيم به داخل سلول (آلكالوز متابوليك، انسولين، آگونيست بتا دو آدنرژيك، آنتاگونيست آلفا آدرنرژيك)و ...
3. افزايش فقدان پتاسيم (اسهال، تعريق، كليوي، ديورتيك)(اتكد) }

جذب و دفع پتاسيم از كليه­ها:

1-     قسمت اعظم آّب و الكتروليت و K از توبول پروگزيمال باز جذب مي­شود  .

2-     در قسمت صعودي قوس هنله پمپ Na/K/2Cl را داريم كه يك سديم و يك پتاسيم را همراه دو كلر از داخل نفرون به سمت خون مي­كشد پس با جذب نمك، ادرار رقيق مي­شود. اين پمپ توسط لازيكس مهار مي­شود.

3-     در توبول ديستال پمپ Na/Cl وجود دارد كه يك سديم و يك كلر را از توبول جذب مي­كند. اين پمپ توسط تيازيدها مهار مي­شود.

4-     در لوله­هاي جمع كننده پمپي داريم كه تحت اثر آلدسترون Na را جذب و پتاسيم را دفع مي­كند. اين پمپ توسط تريامترن، آميلورايد و اسپرينولاكتون مهار مي­شود.  (آتا)

با بررسي 4 مورد فوق مي­توان به محل اثر و مكانيسم اثر عمده داروهاي ديورتيك نيز تا حدودي پي برد

 

برخي عوامل سبب شيفت پتاسيم به داخل سلول مي­شوند كه عبارتند از: (فبهاااااا)

1-     فلج دوره­اي هيپوكالميك (معمولاً با تيروتوكسيكوز همراه است)

2-     مسموميت با باريم و

3-     هايپوترمي

4-     آلكالوز متابوليك: براي اينكه فراموش نكنيم پتاسيم و Ph عكس هم­اند (الاكلنگ!!!). هر جا Ph زياد شود K كم مي­شود و بالعكس. به ازاء هر 1/0 كاهش Ph پتاسيم 6/0 ميلي­اكي والان زياد مي­شود.

5-     انسولين و گلوكز سبب شيفت پتاسيم به داخل سلول مي­شود.

6-     آگونيست­هاي بتا دو مثل سالبوتامول، سالمترول، اپي­نفرين (ساس) و

7-     آنتاگونيستهاي آلفا آدرنرژيك

8-     هر گونه حالت آنابوليك بدن مثل مصرف B12 يا اسيد فوليك در آنمي پرنيشيوز يا مصرف CSF، GM و 5-TPN

{ عواملى چون اسيدوز، تحريك آلفا آدنرژيك و ديژيتال باعث شيفت پتاسيم از داخل سلول به خارج آن مى‏شوند و عواملى چون آلكالوز، انسولين و تحريك بتاآدرنژيك باعث شيفت پتاسيم از خارج سلول به داخل آن مى‏شوند.}

 

در بررسي هايپوكالمي با چند بيماري ارثي روبرو هستيم:

بيماري Bartter  (معادل اثر لازيكس است)

بيماري Autosomal است و علت آن خرابي پمپ Nacl ، K2 در قوس هنله است. اين بيماران به دليل تخريب اين پمپ مقدار سديم، پتاسيم و كلر ادراري بالا داشته، فشار خون به دليل دفع نمك نرمال تا پايين است. و از دوران جنيني افزايش فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين آلدوسترون دارند. دچار هايپرپلازي دستگاه جوكستاگلومرولي مي­شوند. بنابراين سطح پلاسمايي رنين آنژيوتانسين و آلدسترون در آنها بالاست (RAAS بالا) و بيمار را دچار هايپوكالمي و آلكالوز متابوليك  مي­كند.

شايعترين علامت اين بيماران ضعف و خستگي به دليل هايپوكالمي است.

درمان تجويز پتاسيم است. به علت افزايش دفع كلسيم در ادرار اين بيماران مستعد تشكيل سنگ ادراري و ريكتز (در دوران كودكي)اند.

Gitelman (معادل اثر تيازيد است)

فرم خفيف­تر بيماري بارتر بوده همانند بارتر ارثي و اتوزومال مغلوب است. در بزرگسالي علامت پيدا مي­كند (بر عكس بارتر كه از همان كودكي علامت دار ميباشد) به همين دليل بارتر بالغين  Adult Typeخوانده مي­شود. علت، كم كاري پمپ Na/cl توبول ديستال مي­باشد، كه سبب افزايش دفع سديم و كلر از ادرار ميشود اكثر علائم آزمايشگاهي و باليني شبيه بارتر است ولي به ميزان خفيفر (تيازيد از لازيكس ضعيفر است!) در ژيتلمن دفع Ca، Mg ادرار كم (شبيه تيازيد ) ولي در بارتر بالاست. به همين دليل اين بيماران مستعد سنگ ادراري نيستند.

درمان: پتاسيم مي­دهيم.

Liddle (مثل اثر آلدوسترون):

بيماري نادري است كه علت آن افزايش فعاليت پمپ آلدوسترون است (Na/Ka Tase) و اين پمپ بدون حضور آلدسترون فعال است و به كار خود ادامه ميدهد. بنابراين بيمار علايمي شبيه هايپرآلدسترونيسم دارد . يعني جذب Na بالا و دفع K زياد است (سودوهايپرآلدوسترونيسم) (علائم) بيمار دچار فشار خون، هايپوكالمي و آلكالوز متابوليك است ولي فعاليت رنين آنژيوتانسين آلدسترون پايين است.

درمان: آميلورايد و تريامترن مي­باشد ولي اسپيرنولاكتون (آلداكتون) تاثير ندارد.

نكته افتراق ليدل از بارتر ç فشار خون

افتراق ليدل از هيپرآلدوسترونيسم ç مقدار رنين.

 

­­Gordon: (عكس ژيتلمن)

بيماري نادر كه علت آن افزايش باز جذب كلر يا شانت كلر است. سبب مي­شود ميزان باز جدب Nacl و آب زياد شده و به دنبال آن فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين كم مي­شود در نتيجه هايپركالمي واسيدوز متابوليك رخ ميدهد. گوردون به 3 دليل بيمار را به گور ميبرد هايپرتانسيون، هايپركالمي و اسيدوز

درمان: تيازيد ميدهيم (از نوزادي)

 

استفراغ:

طبق تعريف {انواع} استفراغ كمتر از 72 ساعت حاد و بيش از 72 ساعت مزمن است. يكي از دلايل مهم آلكالوز متابوليك هايپوكالميك استفراغ است.

استفراغ حاد:

منظور از استفراغ حاد استفراغي است كه كمتر از 3 روز طول كشيده است. در استفراغ حاد بدن به طور دائم HCl از دست مي­دهد. پس فرد دچار آلكالوز متابوليك و كاهش فشار خون مي­شود. به دليل از دست دادن Cl-، Cl- خون و ادرار كاهش مي­يابد و به دليل فشار خون پايين فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين آلدسترون بالاست. كليه جهت جبران الكالوز متابوليك ميزان دفع بي كربنات ادرار را بالا مي­برد. پس U ،UPH Hco3 بالاست.براي خنثي نمودن بي كربنات ادرار، دفع سديم و پتاسيم از طريق ادرار بالا مي­رود.

بنابراين در استفراغ حاد UNa  و Uk بالا ولي Ucl كم است (زير 20 ميلي اكي والان در ليتر) و تنها افتراق آزمايشگاهي بارتر و ژيتلمن از استفراغ Ucl است (در بارتر Ucl بالاي 30 meq در ليتر مي­باشد).

مثال:

در بيماري Ph=7.55, k=2.6 و UNa>30 . UCl وي 10 است علت تغييرات الكتروليتي در وي چيست؟ استفراغ

اگر بيمار فوق UCl>40 داشته باشد تشخيص آن بارتر يا جيتلمن است. (اين دو را مي­توان با ميزان Ca ادرار از هم افتراق داد.

استفراغ مزمن:

منظور از استفراغ مزمن استفراغي است كه بيش از سه روز طول كشيده است، مانند(3 تا) هايپرامزيس گراويداروم، انسداد خروجي معده، تومورهاي مغزي. چون بيش از 3 روز K از دست رفته، كليه­ها ديگر پتاسيم دفع نمي­كنند بنابراين دفع بي­كربنات هم قطع مي­شود (عليرغم آلكالوز خون) پس در استفراغ بعد از 72 ساعت. خون قليايي است ولي ادرار اسيدوتيك شده است. به اين حالت Paradoxical Aciduria مي­گوئيم. افتراق بين استفراغ حاد و مزمن، UNa و Uk است كه در حاد بالا و در مزمن كم است.

مثال:

علت تغييرات الكتروليتي در بيماري با آلكالوز متابوليك و هايپوكالمي و Cl و Na و K پائين ادرار چيست؟ استفراغ مزمن

اگر همين بيمار Na و K ادرار بالا داشته باشد، علت استفراغ حاد است

و اگر همين بيمار Cl وK وNa ادرار بالا داشته  باشد تشخيص بارتر يا جيتلمن است.

شكل بسيار مهم (شكلي خلاصه كننده همه مطالب فوق)

تفاوت استفراقهاي حاد و مزمن:

استفراغ حاد­: Ucl پايين، PH افزايش، UK افزايش، UNa افزايش ، Hco3- ادرار افزايش، و UpH‌افزايش

استفراغ مزمن­: UCl كاهش، PH افزايش، UK كاهش، UNa كاهش، UHCO3- كاهش، UpH كاهش

نكته: علت اصلي هايپوكالمي افزايش دفع پتاسيم از كليه­هاست.

عللي كه با دفع پتاسيم سبب هيپوكالمي مي­شوند:

پتاسيم يا به علل رنال يا به علل اكسترارنال دفع مي­شود. افتراق اين دو با UK(ميزان پتاسيم ادرار 24 ساعته) صورت مي­گيرد. در اكسترارنال ميزان Uk كمتر از 15 ميلي اكي والان است ولي در دفع رنال پتاسيم ادرار بالاي 15 مي­باشد.

مثال:   بيماري با پتاسيم 2.5 meq و پتاسيم ادرار 20 meq مراجعه كرده كداميك به عنوان عامل بيماري مطرح نمي­باشد؟

1-     بارتر

2-     ژيتلمن

3-     ليدل

4-     اسهال

جواب اسهال است چون پتاسيم ادرار بالاي 15 meq مي­باشد.

شايعترين علت هيپر و هيپوكالمي علل كليوي هستند

اپروچ به هيپوكالمي:

علت دفع پتاسيم از طريق كليه،‌2 مورد است:

‌يا جريان ادرار زياد است مانند مصرف مانيتول،‌مصرف ديورتيك،‌ديابت. (يا علي مدد!)

يا ترشح پتاسيم به درون ادرار افزايش يافته است. اين ترشح توسط آلدسترون صورت مي­گيرد (هيپرآلدوسترونيسم)

رنين آنژيوتانسينوژن را به آنژوتانسين I‌ تبديل مي كند، آنژيوتانسين I‌ به آنژيوتانسين II‌ و سپس به آلدسترون تبديل شده و بر روي گيرنده اثر مي گذارد

اگر BP‌ بالا باشد علامت هيپرآلدسترونيسم است،‌3 حالت مطرح مي­باشد:

الف: اگر رنين و آلدسترون بالا باشد: هيپرآلدوسترونيسم هايپررنينميك، عواملي كه توليد رنين را بالا مي­برند مطرح­اند مثل

·        تومورهاي ترشح كننده رنين،‌

·        فشار خون بدخيم،‌

·        تنگي شريان كليوي،‌

·        مصرف استروژن (OCP)

ب:اگر رنين پايين و آلدسترون بالا باشد: (ره كلست! يعني پايين است در يه جايي!)

·        هايپرپلازي آدرنال

·        كاربنوكسولون،‌

·        مصرف Licoris،‌

·        سندرم كان و

·        تنباكوي جويدني مطرح اند.

‌نكته: در هايپرآلدوسترونيسم اوليه آلدوسترون بالا و رنين پائين است.

توجه: سندرم فزوني مينرالوكورتيكوئيد: بتا 11 هيدروكسي دهيدروژناز آلدوسترون و كورتيزول را غير فعال مي­كند. كمبود اين آنزيم موجب افزايش مينرالوكورتيكوئيدها و تحريك گيرنده Ald مي­شود، شيرين بيان،‌كاربنوكسولون و تنباكوي جويدني (كشت!) اين آنزيم را مهار مي­كنند. در كوشينگ اين آنزيم مشغول كورتيزول شده آلدوسترون فرصت پيدا مي­كند در مجاورت گيرنده خود باشد و علائم هايپرآلدوسترونيسم بروز مي­كنند (افزايش فشار خون،‌ هايپوكالمي، ‌آلكالوز)

ج: اگر رنين و آلدوسترون پايين باشد، ‌نشان دهنده افزايش فعاليت گيرنده آلدوسترون يا سندرم ليدل است.

نكته: زماني كه فشار خون پايين است (سندرم بارتر، جيتلمن،‌استفراغ، مصرف ديورتيك) به طور جبراني فعاليت سيستم RAAS (سيستم رنين آنژيوتانسين-آلدسترون) افزايش مي­يابد. به اين حالت هايپرآلدوسترونيسم ثانويه مي­گويند.(سيروز، CHF) بنابراين هايپرآلدوسترونيسم اوليه و ثانويه را مي-توان با توجه به BP‌از هم افتراق داد.

هيپوكالمي + آلكالوز متابوليك

-          حالت اول: فشار خون بالاست در اين صورت

o       R‌ پايين و Ald ‌پايين --- ليدل

o       R‌ پايين و Ald بالا --- آدنوم و سندرم كان (Conn) هايپرپلازي و يا سرطان آدرنال

o       R ‌بالا و Ald‌ بالا --- تومورهاي ترشح كننده رنين، تنگي شريان رنال (شايعترين علت) و مصرف OCP‌ مطرح است

-          حالت دوم: فشار خون طبيعي يا پايين است در اين صورت

o       بارتر

o       ژيتلمن

o       استفراغ

o       مصرف ديورتيك

o       افت منيزيم

مطرح است

ساير علل هايپركالمي ناشي از افزايش دفع ادراري پتاسيم (غير از علل ذكر شده در الگوريتم فوق):

-          RTA‌ تيپ 1 و 2 (Renal tubular acidosis)

-          استفاده از بعضي داروها مانند پني­سيلين،‌ آمفوتريسين B (آمفوتريسين B‌ مستقيماً دفع پتاسيم را افزايش مي­دهد)

علائم هيپوكالمي:

1-      ديابت بيمزه و در نتيجه پلي ديپسي (از جمله علل DI، هيپوكالمي و هيپركلسمي است)

2-      ضعف عضلاني و خستگي و بيحالي

3-      {هيپورفلكسي}

4-      ايلئوس پارالتيك

5-      {لتارژي}

6-      {پارستزي}

7-      {پلي اوري}

8-      {بي اشتهايي}

9-      علائم قلبي:

a.      تغيرات اوليه هيپوكالمي در ECG‌ شامل موارد زير است:

                                                              i.      مسطح شدن T (صاف شدن موج T)

                                                            ii.      آشكار شدن موج U

                                                          iii.      پايين افتادن قطعه  ST

                                                           iv.      طولاني شدن فاصله QT

                                                             v.      {بلوك AV و سپس ايست قلبي}

10-  فلج اندامها { فلج شل )Flaccid Paralysis} – رابدوميوليز

توجه: الكتروليت­هاي (KMC) پتاسيم،‌منيزيوم و كلسيم بر QT‌موثراند و كمبود آنهاQT را طولاني مي­كند.

در مرحله بعد با افزايش هيپوكالمي PR Interval طولاني شده،‌P‌ صاف و QRS‌ پهن مي­گردد.

خطر بروز آريتمي قلبي در بيماران دچار IHD بيشتر مي­باشد.

KMC و QT را روي كفه ترازو يا الاكلنك بگذاريد،‌ حركت آنها نسبت به هم چگونه است در اينحالت نيز اينگونه اند!!!

نكته اضافي:هيپركالمي +‌اسيدوز متابوليك در چه مواردي داريم؟

در RTA iv – سيكلوسپورين و سندروم گوردن

همانطور كه گفته شد دو علت باعث افزايش دفع رنال پتاسيم مي­شود:

1-      افزايش ترشح پتاسيم

2-      افزايش جريان ادرار

افتراق اين دو حالت توسط TTKG (Trans Tubular K Gradient)  صورت مي­گيرد. TTKG نسبت پتاسيم داخل توبول (ادرار) به پتاسيم خارج توبول (خون) مي­باشد (UK/PK) اگر K‌ادرار بيش از K‌خون باشد نشان ميدهد كه پتاسيم ترشح شده پس TTKG‌ بالا يعني آلدسترون زياد است كه سبب ترشح ‌K مي­شود. ولي اگر نسبت عكس شود يعني جريان ادرار زياد بوده است:

TTKG=SOS*UK/Uos*PK (سس انگليسي)

TTKG‌ كمتر از 2 به معني افزايش توليد و جريان ادررا است ولي TTKG‌بالاي 4 يعني افزايش ترشح K‌ به داخل ادرار

اقدام بعدي ABG‌است اگر در ABG‌ الكالوز متابوليك باشد، بلافاصله به فشار خون نگاه مي-كنيم. اگر فشار خون نرمال تا پايين باشد يا بارتر است يا ژيتلمن يا استفراغ. افتراق اين 3 بيماري با Uca و Ucl صورت مي­گيرد.

اگر K<3.5,UK>15 باشد. سپس

TTKG كه دو نتيجه دارد:

1-      كمتر از 2 --- جريان ادرار بالا مانند ديابت و يا مصرف مانيتول

2-      بيشتر از 4 --- هايپرآلدوسترونيسم --- سپس

a.      اندازه گيري فشار خون كه دو نتيجه دارد:

                                                              i.      بالا

                                                            ii.      Nl‌تا پايين

{تشخيص‏هاى افتراقى:

  محدوديت شديد پتاسيم رژيم غذايى‏

  الكالوز، بويژه به علت از دست دادن آب و الكتروليت از طريق GIT

  هيپرآلدسترونيسم اوليه‏

  مصرف ديورتيك‏

  اسهال‏

  كمبود منيزيم‏

  سندرم بارتر

  اسيدوز توبولار كليوى تايپ I و II

  فلج پريوديك هيپوكالميك‏}

{تشخيص:

 1- پتاسيم پلاسما: پتاسيم كمتر از 5/3 ميلى‏مول در ليتر است‏

 2- ABG و ECG: تغييرات ECG به نفع هيپوكالمى بوده و ABG بيمار گاه آلكالوز را نشان مى‏دهد.}

 

درمان:

{درمان علت زمينه‏اى: بايد علت زمينه‏اى هيپوكالمى تشخيص داده شده و درمان شود. هيپوكالمى احتمال مسموميت با ديژيتال را افزايش مى‏دهد. }

بهترين راه تجويز پتاسيم خوراكي كلريد پتاسيم تركيب انتخابي است. اگر تغيرات ECG‌ ايجاد شده و در موارد شديد بايد پتاسيم تزريقي داد يك سي سي ويال پتاسيم دو ميلي اكي والان پتاسيم دارد. در تزريق از طريق وريد محيطي در هر ليتر بيش از 40 ميلي اكي والان (20 سي سي) نبايد ريخت و از طريق وريد مركزي بيشتر از 60 meq و در ساعت بيش از 20 meq تزريق نمي­كنيم.

بهترين سرم N/S است. چون سرم دكستروز حاوي قند است كه خود قند K‌ را به داخل سلول شيفت مي­كند و به طور موقت هيپوكالمي را تشديد مي­كند.

{بهترين راه درمان كمبود خفيف تا متوسط پتاسيم تجويز خوراكى آن است:

  mEq/Sachet(Potassium Chloride )Apo-K, SR Tab 0/5 mg, Powder 02

 براى درمان خوراكى هيپوكالمى مى‏توان معادل 100-40 ميلى‏اكى‏والان پتاسيم روزانه و منقسم به 4-2 دوز را تجويز كرد. هر قرص حاوى 7/6 ميلى‏اكى‏والان مى‏باشد. در صورت استفاده از پودر بايد آن را در نصف ليوان آب يا آب ميوه حل كرده مصرف نمود.

 تجويز پتاسيم وريدى در موارد ذيل انديكاسيون دارد:

هيپوكالمى شديد

و نيز كسانى كه نمى‏توانند پتاسيم خوراكى دريافت نمايند.

  mEq/05 ml(Potassium Chloride )Apo-K, Inj 02mEq/01 ml, 001

 اگر سطح پتاسيم پلاسما از 5/2 ميلى‏اكى‏والان در ليتر بيشتر باشد و تغييرات ECG حاكى از هيپوكالمى وجود نداشته باشد مى‏توان پتاسيم را با سرعت 01 mEq/L/h و با غلظت حداكثر 04 mEq/l تجويز نمود. در موارد شديدتر مى‏توان پتاسيم را تا 04 mEq/L/h تجويز كرد. مونيتورينگ مداوم ECG و اندازه‏گيرى پتاسيم پلاسما هر 6-3 ساعت بايد صورت گيرد.}

نكته: در صورتي كه هيپوكالمي با اسهال مزمن يا RTA‌همراه باشد نيترات پتاسيم و بي كربنات پتاسيم كه سبب قليايي شدن محيط ميشوند به كلريد پتاسيم ترجيح داده مي­شوند.

{رفرنس: 1- Order بيمارى‏هاى داخلى - صفحه 271}